Apendicitis

APENDICITIS AGUDA

CONCEPTO: la apendicitis aguda constituye un proceso inflamatorio agudo iniciado por la obstrucción de la luz apendicular que, librado a su evolución espontanea, puede provocar perforación del órgano con la consiguiente peritonitis.

ETIOLOGIA

En los dos tercios de los pacientes se debe a hiperplasias foliculares linfáticas sobre todo en los adolescentes y en adultos jóvenes. Las hiperplasias pueden ocurrir por infecciones gastrointestinales o del tracto respiratorio.

En un tercio de los pacientes adultos se debe a la formación de fecalitos. Debido a la alimentación pobre en residuos de los países occidentales y a la disminución de la motilidad cecal, el contenido apendicular se deshidrata y se deposita sobre él la secreción rica en calcio.

Otra causa es la obstrucción por parásitos: Áscaris lumbricoides, Enterobius vermicularis y tenias

Raras veces la razón de la obstrucción radica en los tumores, por lo común carcinoide localizado en la base del órgano.

FISIOPATOLOGIA

1. Congestiva o Catarral, edema y congestión de la serosa

 Acumulación de moco

 Aumento de la presión intraluminal

 Compromiso del retorno venoso

 Proliferación bacteriana

 inflamación

2. Flemonosa o Supurativa, pequeñas ulceraciones con exudado mucopurulento. Difusión contenido mucopurulento hacia la cavidad libre.

 Continua secreción de moco

 Mayor aumento de la presión intraluminal

 Mayor proliferación de bacterias

 Exudado mucopurulento

3. Gangrenosa o Necrótica, proceso flemonoso intenso con anoxia tejidos, que llevan a una necrobiosis total.

 Ulceras y Microperforaciones con líquido peritoneal purulento y olor fecaloideo

 Compromiso arterial

 Aumento del líquido peritoneal

 Fibrina y plastrón apendicular

4. Perforada, perforaciones anti-mesentéricas con líquido peritoneal purulento y de olor fétido

CUADRO CLINICO

SINTOMAS

Dolor abdominal de inicio periumbilical

Pacientes amanecen con malestar epigástrico de inicio gradual y persistente, desagradable, angustioso pero soportable

Este dolor dura aproximadamente 6 h

Se localiza en FID con náuseas y a veces vómitos

El cambio en la localización del dolor indica formación de exudado inflamatorio aumenta la irritación peritoneal y aumenta el dolor localizado y suprime el dolor epigástrico referido.

Dolor en FID punto McBurney de intensidad mediana, sensación de distensión o desgarro.

El paciente trata de no realizar movimientos

• Localización anatómica inusual del apéndice:

 Retrocecal, dolor en flanco o posterior

 Sobre uréter, dolor en región inguinal o testicular y síntomas urinarios

 Pélvica con la punta cerca de la vejiga disuria

 Absceso pélvico, síntomas urinarios más severos e incluso diarreas

 Al inicio el estreñimiento es la regla

SIGNOS

Facies. Disconfort y aprehensión. Peritonitis, séptica

Posición. Antálgica semiflexión muslo sobre abdomen

Pulso. Aumento con temperatura. Gangrenosa, bradicardia.

Temperatura. No elevada, excepto en procesos complicados

Disociación temperaturas (diferencia entre temperatura axilar y rectal), es de cierto valor cuando > 1º C

Escalofríos, significan bacteriemia y en procesos complicados

McBurney.- 2/3 internos de una línea trazada de EIASD hasta el ombligo. Es el encontrado con mayor regularidad.

Blumberg: es la descompresión brusca del abdomen, positiva si provoca dolor

Rovsing.- Comprimir sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y apéndice inflamado

Lecene.- Presionando 2 traveses de dedo por encima y por detrás EIASD, apendicitis retrocecales y ascendentes externas.

Hiperestesia cutánea.- Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular.

Psoas.- En decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor.

La Roque.- La presión continua en el punto de Mc Burney provoca en el varón el ascenso del testículo derecho por contracción del cremáster.

Tacto rectal.- fondo de saco de Douglas doloroso, en perforación apéndice y derrame purulento, o plastrón o absceso apendicular.

Diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.

PUNTOS DOLOROSOS:

1- de Cope: punto situado en el medio de una línea que va de la espina iliaca anterosuperior derecha al ombligo.

2- de Jalaguier: punto en el centro de una línea trazada desde la espina iliaca anterosuperior derecha a la sínfisis del pubis.

3- de Lanz: punto situado en la unión del tercio derecho con el tercio medio de una línea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores

4- de Lenzmann: punto sensible a 5 - 6 centímetros de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la línea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores.

5- de Lothlissen: punto sensible a 5 centímetros por debajo del punto de McBurney.

6- de McBurney: punto situado a unos tres traveses de dedo por encima de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la línea que une a esta con el ombligo. Algunos dicen en la unión del tercio externo con el tercio medio de esta línea.

7- de Monro: punto situado en el punto medio de una línea que une la espina iliaca anterosuperior derecha con el ombligo.

8- de Morris: punto situado a unos 4 centímetros por debajo del ombligo, en una línea que va de este a la espina iliaca anterosuperior derecha.

9- de Sonnerburg: punto situado en la intersección de la línea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores, con el músculo recto anterior derecho.

SCORE DE ALVARADO

PERITONITIS

CONCEPTO: Se entiende por peritonitis la irritación del peritoneo provocada por múltiples afecciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales, pélvicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes. Generalmente esta irritación peritoneal va acompañada de dolor, y en la exploración física se encuentra hiperestesia cutánea, aumento del dolor a la presión y sobre todo a la descompresión. Dicha irritación peritoneal puede ser provocada por sustancias químicas, invasión bacteriana, necrosis, isquemia, distensión visceral o bien por contusión directa

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANNEA

FISIOPATOLOGIA

El mecanismo patogénico clave que inicia la PBE es la translocación bacteriana (TB), proceso por el cual las bacterias entéricas viables y no viables y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera mucosa intestinal e infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido ascítico (LA). Aquellos pacientes con una disminución de la capacidad defensiva del LA han demostrado ser más susceptibles de desarrollar una peritonitis.

En la cirrosis están alterados los tres mecanismos de defensa fundamentales que en condiciones normales evitan la TB: la estabilidad de la flora intestinal, la integridad del epitelio intestinal y las defensas inmunológicas del huésped. En la cirrosis avanzada la motilidad intestinal está muy disminuida como consecuencia de la hiperactivación del sistema nervioso simpático, lo que conduce al sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Es un hecho demostrado que el sobrecrecimiento bacteriano, favorece la TB. Por otro lado, en los pacientes con cirrosis avanzada, la permeabilidad de la mucosa intestinal está aumentada, consecuencia directa de la hipertensión portal y también de fenómenos proinflamatorios locales desencadenados fundamentalmente por la liberación de endotoxinas. Por último, se han demostrado defectos en las defensas locales y sistémicas de pacientes

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