Brotes Epidemiologicos Por Antinutrientes

CINCO BROTES EPIDEMIOLOGICOS POR INTOXICACION CON ANTINUTRIENTES EN EL MUNDO

CINDY KATHERINE BERNAL LOPEZ.

 PARKINSON:

A mediados de los años 90 se llevó a cabo estudios en la Isla Guadalupe en el país Guayana Francesa, revelando que los habitantes de este lugar empezaron a presentar unos síndromes parkinsonianos, asociados al consumo de diversos frutos de la familia de las anonáceas, que son plantas tropicales muy comunes de esta región.

La Guanábana consumida en exceso por estos habitantes produjo adormecimientos de las piernas, rigidez muscular y movimientos involuntarios de la mandíbula, esta fruta es cuestión, posee pequeñas cantidad de compuestos de acción toxica, las cuales inhiben la función mitocondrial, las mitocondrias son las responsables de la fabricación de la energía de las células.

Estudios realizados en diversos tipos de frutos de la familia de las Anonáceas revelaron toxinas en las Guanábas, Anón y en las Chirimoyas.

En el caso específico de la Guanábana se encontró la presencia de alcaloides muy tóxicos como es la Reticulina, que es la responsable de destruir ciertas células cerebrales e inhibir la absorción de las vitaminas del complejo B, en especial la Vitamina B12”

 ESCORBUTO:

Hace más de 2 siglos se presentó una epidemia en los marinos británicos que no incluían en su dieta verduras y frutas.

El Escorbuto es una Avitaminosis producida por la deficiencia de la Vitamina C (Ácido Ascórbico), dicha ausencia genera hemorragias perifoliculares, hemorragias en los músculos en piernas como en brazos, afectación de las encías y aflojamiento de los dientes, aparece unas manchas púrpuras en la piel de las piernas, hemorragias en las membranas mucosas, palidez, reapertura de cicatrices curadas y separación de huesos fracturados.

En casos más graves puede producir hemorragias en las vísceras, shock, convulsiones y hasta la muerte.

La Anemia se deriva de estas frecuentes pérdidas de sangre, una dieta balanceada con Vitamina C y un monitoreo sanguíneo de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas es lo recomendado para evitar esta enfermedad.

 BERIBERI:

Las primeras poblaciones afectadas con esta enfermedad se presentaron en los países asiáticos, los cuales ayudaron a revelar que es el resultado del consumo excesivo de arroz blanco, ya que su descascarillado elimina el mayor porcentaje de Vitamina B1 (Tiamina).

Más estudios revelaron que dichos habitantes consumían pescado crudo con arroz, lo que destruyó la Tiamina presente en su dieta por acción de la Tiaminasa proveniente del pescado.

La carencia de dicha vitamina produce efectos nocivos para la salud tales como:

Beriberi (Húmedo): Problemas cardiacos fatales, vasodilatación, taquicardias, y debilidad en las paredes capilares.

Beriberi (Seco): Daño en las fibras nerviosas, problemas neuronales, debilidad general, vómitos y pérdida de volumen muscular.

Beriberi Infantil: Convulsiones, abdomen blando y insuficiencia cardiaca.

 BUKABUKA:

Es una enfermedad originada por el excesivo consumo de Yuca amarga, la cual posee en su composición química Glucósidos Cianogénicos.

Esta enfermedad produce pérdida de sensibilidad en los brazos y piernas, especialmente esta última.

Las personas más afectadas con esta enfermedad pierden de forma permanente la capacidad de desplazarse por sí mismas, ya que sus extremidades se tornan rígidas.

Los países con climas de calor extremo, como en el continente de África, son los más afectados, ya que en el verano y en las sequías surge más la proliferación de esta epidemia. Y se presenta con más frecuencia y agudeza en mujeres en edad productiva.

 ASMA BRONQUIAL:

Es una de las enfermedades más común en el mundo, consiste en una inflamación en las vías respiratorias que ocasionan una obstrucción de éstas.

Durante el desarrollo de la enfermedad en el huésped se presenta un aumento en la fluidez y permeabilidad en las membranas, provocando fragilidad celular y lisosomal.

La enzima Elastasa es inhibida por la Alfa 1-antitripsina, esta proteína a la exposición con el oxigeno se oxida hace que pierda su unión a las enzimas proteolíticas.

 PELAGRA:

Su epidemia se originó en Tanzania Central en la década de 1960, en zonas rurales donde por la población de bajos recursos económicos se alimentan de una dieta a base de Maíz, la escases de vitamina B3 (Niacina). La enfermedad ataca la piel, el Aparato Digestivo y el Sistema Nervioso; estudios más recientes revelaron que el consumo excesivo de bebidas alcohólicas también produce Pelagra.

Síntomas:

Piel: Se produce en la piel de las manos, brazos y pies, la fotosensibilidad de la piel da paso a la formación de piel afectada por la exposición solar, como una dermatitis aguda.

Aparato Digestivo: Indigestión, dolor bucal, reducción del volumen de las papilas gustativas, color rojizo de la lengua y aparición de numerosas y diminutas úlceras en el colon.

Sistema Nervioso: Depresión severa, alucinosis, delirio y confusión que deriva a un coma.

 AFLATOXICOSIS

Las aflatoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos del género Aspergillus, sobretodo A. Flavus y A. Parasiticus. Son inodoras, insaboras e incoloras; en la naturaleza se pueden encontrar en muchos cereales, semillas de oleaginosas, nueces de árboles y frutos deshidratados, son susceptibles a contaminación en almacenamiento cuando la humedad está debajo del valor normal y la temperatura es alta. Químicamente, son estables en los alimentos y resistentes a la degradación bajo procedimientos de cocción normal. Es difícil eliminarlas una vez que se producen.

El caso más reciente de aflatoxicosis que ocurrió en 2004 en zonas rurales de Kenia afecto a unas 317 personas y hubo unas 125 muertes, todo ello como consecuencia del consumo demaíz y productos de maíz contaminados con aflatoxinas. En los distritos más afectados fueron recogidas unas 350muestras de alimentos y los análisis de esas muestras revelaron que un 35% estaban contaminadas con niveles de aflatoxina superiores a 0,1 mg/Kg y un 7% tenía aflatoxinaen concentraciones superiores a 1 mg/Kg. El distrito de Makueni ya presentó numerosos casos de aflatoxicosis con una contaminación media del orden de 0,053 mg/Kg.

Manejo de las autoridades

La Unión Europea (UE) tiene legislación para estas micotoxinas en géneros alimenticios para consumo humano y actualmente los niveles máximos admisibles están establecidos en 0,05 µg/Kg (0,05 ppb) para AFM1 en leche(leche cruda, leche para la fabricación de productos lácteosy leche tratada térmicamente) y varían entre 2 a 8 µg/Kg para AFB1 y de 4 a 15 µg/Kg para AFB1+AFB2+AFG1+AFG2,dependiendo de los diferentes géneros alimenticios (maníes, frutos de cáscara, frutos secos y productos derivados de su transformación, cereales y productos derivados de su transformación) tanto si son utilizados para consumo humano directo o como para ingredientes de los productos alimenticios. Algunos países han regulado su propia normatización. Así, mientras en los Estados Unidos es de máximo 15- 20 µg/Kg (otambién ppm) en la mayoría de productos y de 0.5 µg/Kg enleche. La mayoría de países latinoamericanos no tienen regulaciones o son muy laxos en la aplicación de estos reglamentos. Colombia acepta hasta 50 ppm.

 COLERA

Los Vibrios son un grupo de bacilos Gram negativos anaerobios facultativos y fermentadores. En un principio, estos microorganismos se englobaron en la familia Enterobacteriaceae y se separaron en la familia Vibrionaceae por la reacción positiva ala oxidasa (Enzima citocromo oxidasa) y la presencia de flagelos polares. Estos microorganismos se encuentran principalmente en el agua y son capaces de producir enfermedad gastrointestinal.

Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de forma naturalen los estuarios y en los mares de todo el mundo. Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de replicarse enlas aguas contaminadas con una mayor salinidad. Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos, de ahí la asociación entre las infecciones por Vibrioy el consumo de crustáceos. Las personas con infecciones asintomáticas pueden ser también un importante reservorio de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad por V. cholerae es endémica.

Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde1817, lo que ha dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios socioeconómicos. Antes de esta fecha hubo casos esporádicos yepidemias, pero la extensión mundial de la enfermedad sólo fue posible por los viajes intercontinentales. La séptima pandemia, debida a V. cholerae comenzó en Asia en 1961 y se extendió por África, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980. En1981, la cepa de la pandemia se extendió hasta Perú, y posteriormente produjo enfermedad en la mayoría de los países de Sudamérica y de Centroamérica, así como en EE.UU. y Canadá. En1992 apareció una segunda cepa epidémica en India y se extendió rápidamente por toda Asia hasta Europa y EE.UU. Esta cepa, V.cholerae 0139 Bengal, sintetiza la toxina del cólera y comparte otras características con V. cholerae 01. Esta es la primera cepa no perteneciente al sero grupo 01 capaz de producir enfermedad epidémica en adultos que habían sido previamente a infectados por la cepa 01 (lo que pone de manifiesto que no confiere inmunidad protectora).El cólera se

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