Cefaleas

Sistema nervioso

1. Cefaleas y dolor neuropático.

Cefaleas

Epidemiología

Es la “enfermedad” o síntoma neurológico más frecuente (90% de la población general la padece alguna vez en su vida). Corresponde al 30-55‰ de las consultas de medicina general, y se considerará un problema médico grave si es un fenómeno recurrente. La prevalencia de la migraña crónica en Europa es entorno al 2%.

Tiene repercusiones:

• Sobre el individuo

• A corto plazo

• Efecto sobre el bienestar y funcionamiento general

• A largo plazo

• Rendimiento escolar
• Productividad en el trabajo
• Bienestar mental
• Relaciones familiares
• Relaciones sociales

• Impacto económico sobre la sociedad: costes directos e indirectos.

Clasificación

La clasificación de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS), 2013 define:

• Cefaleas primarias. No hay una causa subyacente que justifique la cefalea. En sí misma constituye una enfermedad que puede venir con patología asociada (como alteraciones vasculares). Son las “auténticas”, incluye:

• Migrañas con/sin aura
• Cefalea tensional (junto con la migraña corresponde al 95% de las cefaleas).
• Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas
• Otras cefaleas primarias: punzante, tusígena, relacionada con el ejercicio, actividad sexual, hípnica, thunderclap, hemicránea continua, crónica desde el inicio.

• Cefaleas secundarias. Se deben a una enfermedad de base. Está atribuida a traumatismo craneoencefálico (TCE), cervical o ambos/evento vascular/trastorno intracraneal no vascular/trastorno de estructuras extracerebrales/sustancias (vasodilatadores) o supresión/infección (meningitis)/trastornos de la homeostasis/trastorno psiquiátrico.
• Neuralgias craneales. Trigémino, glosofaríngeo, nasociliar, supraorbitaria, occipital, síndrome cuello-lengua, etc.

Fisiopatología

La cefalea ocurre cuando se irritan cualquiera de las estructuras craneofaciales que son sensibles al dolor extra o intracraneales. Esta irritación incluye distensión, inflamación u otro estímulo directo. Puede ser causada por:

• Hipertensión intracraneal (HTIC)
• Enfermedad cerebrovascular (ECV)
• Infecciones/inflamaciones craneanas
• Trastornos craneofaciales
• Tos, ejercicio, diversas posturas...

No todas las estructuras provocan dolor, podemos abrir la cabeza de un paciente e introducir los dedos entre los sesos con el paciente despierto sin que le duela. Las estructuras que pueden afectarse y producir dolor de cabeza son:

• Cuero cabelludo y aponeurosis.
• Tejidos miofasciales
• Arteria meningea media
• Arterias extracraneales
• Segmentos proximales de arterias piales gruesas
• Senos durales
• Hoz cerebral

Signos de alarma

La gran mayoría son benignas y no se necesita realizar pruebas complementarias, pero hay ciertos signos de alarma que hay que tener en cuenta a la hora de valorar a un paciente.

• Cefalea intensa de comienzo agudo.
• Empeoramiento de una cefalea crónica. Recurrente y empeora (no cede en tres meses).
• Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente.
• Localización unilateral constante (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónico y neuralgias).
• Síntomas y signos acompañantes:

• Alteración psíquica progresiva (cambio de conducta, carácter, comportamiento...)
• Crisis epilépticas.
• Focalidad neurológica simultánea o posterior.
• Edema de papila (papiledema).
• Fiebre, náuseas y vómitos, o signos meníngeos.

• Precipitada por un esfuerzo/maniobra de Valsalva, tos o cambio postural. Expresión de una posible rotura de aneurisma cerebral.

• Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos.
• Cefalea de características atípicas.
• Cefalea que no responde a un tratamiento correcto o cambio en su patrón.
• Se llama cefalea thunderclap (dolor de tipo “explosivo”, muy intenso y muy brusco). Un ejemplo típico muy gráfico es el de rotura de aneurisma por deposición.

 Pruebas complementarias

No siempre son necesarias, hay que valorar en cada paciente si hacerlas o no, pues muchas veces bastará solo con la anamnesis. Se deberá siempre explorar tipo de dolor (si es continuo o pulsátil), localización y síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, aura…). Con una buena historia se diagnostica casi al 100% de los pacientes.

En algunas situaciones harán falta otras exploraciones:

• Estudios de laboratorio:

• Sospecha de arteritis células gigantes. Velocidad de sedimentación globular (VSG) / proteína C reactiva (PCR). Por ejemplo en pacientes mayores con cefalea de reciente inicio, asociada a polimialgia reumática; la velocidad de sedimentación está muy elevada (VSG), alrededor de 100. Estos pacientes tienen hipertrofia de la arteria temporal por arteritis temporal y suelen responder muy bien a esteroides.
• Estudio de hipercoagulabilidad (tras cefalea por trombosis venosa cerebral (TVC)).

• Radiografía simple. Solo se realiza cuando hay sospecha de sinusitis, mastoiditis o en algunas cefaleas cervicogénicas.
• Electroencefalograma (EEG). No es una prueba de rutina, solo se realiza si existen factores de riesgo de epilepsia o si son cefaleas con auras atípicas.
• Neuroimagen. No es una prueba de rutina. Sólo en casos de sospecha de cefalea secundaria: sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA), hidrocefalia, lesión ocupante de espacio (LOE), Arnold-Chiari^[1], disección, aneurisma, infarto migrañoso. No es muy útil, pero suele usarse en las consultas de neurología porque es rápido.
• Punción lumbar. Sólo habrá que hacerla si se sospecha de HSA o HTIC con TC normal o meningitis.

Cefaleas primarias

La cefalea es el síntoma y la enfermedad.

1. Migraña
2. Tipo tensional
3. Cefaleas en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas.
4. Otras cefaleas primarias.

Migrañas

También llamada jaqueca. Es una cefalea de carácter leve a grave pudiendo llegar a ser invalidante que se presenta en crisis repetidas de dolor habitualmente hemicraneal, que asocia fenómenos vegetativos (náuseas y vómitos), foto y fonofobia y cuya duración es de 4 a 72 horas. Pueden existir síntomas premonitorios: el paciente sabe cuándo va a tener la crisis de migraña (cambios en el carácter, hambre, bostezos, rigidez de nuca...)

Epidemiología

Prevalencia de la migraña 10-12%. 6% en hombres y 18% en mujeres. Es más frecuente en mujeres 3:1.

Suele tener un inicio en la segunda década de la vida (85% se dan antes de los 30 años). Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la infancia o adolescencia. Suelen disminuir en frecuencia e intensidad en las últimas décadas de la vida.

Etiología

Tiene un importante componente genético:

• Si los dos padres son migrañosos hay un 70% de probabilidades de padecer migraña.
• Si solo es uno de los padres un 45%
• Un familiar directo 30%.

Existe una asociación genética sobre todo en la migraña con aura: gen de la subunidad a1A de canal Ca/CACNA1A.

• Migraña hemipléjica familiar se asocia con el locus génico en el cromosoma 19p y 1q.
• Además el cromosoma 19 está también involucrado en la migraña con/sin aura.
• No está claro si la migraña se debe a una canalopatía. Gen de la subunidad alfa1a del canal de calcio voltaje-dependiente.

Además hay factores precipitantes, que en cada paciente son diferentes:

• Estrés 60-80%
• Alteración del ritmo vigilia-sueño. Tanto dormir mucho como poco 35%
• Ayuno prolongado 15%
• Actividad física
• Alimentos y aditivos (chocolate, queso manchego, tiramina, vino,..)
• Alcohol 30-50%
• Tabaco
• Hormonas (pubertad y ciclo ovárico).

Fisiopatología[pic 1]

Se desconoce el punto de inicio exacto, sí se sabe que existe:

• Excitabilidad cortical.
• Alteraciones hipotalámicas que causan los síntomas premonitorios.
• Alteraciones del tronco del encéfalo.

[pic 2]

Haya aura o no, hay una activación del sistema trigémino-vascular que consiste en una contracción vascular inicial con posterior vasodilatación y activación de neuronas del núcleo trigeminal y liberación de neuropéptidos vasoactivos. Esto condiciona la tumefacción tisular y tensión de los vasos sanguíneos durante el episodio de migraña. La activación del sistema trigémino-vascular y del núcleo trigeminal causan dolor.

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