Clinica De Tejido Oseo

UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO”

DE MANABÍ

FACULTAD DE MEDICINA

Estudiante:

ZOILA VIVIANA SANCHEZ ALTAMIRANO

ASIGNATURA:

HISTOLOGIA

TEMA:

CLINICA DE ENFERMEDADES DEL TEJIDO OSEO Y CARTILAGINOSO DE LOS LIBROS HISTOLOGIA DE HARM Y GABERMEN.

DOCENTE:

DRA. LUCIA MERO

CURSO:

SEGUNDO NIVEL “B”

AÑO LECTIVO:

2014-2015

CLINICA DEL TEJIDO OSEO

*Las membranas celulares del osteoblasto son ricas en la enzima fosfatasa alcalina durante la formación activa de hueso, estas células secretan concentraciones altas de fosfatasa alcalina, que elevan los valores sanguíneos de esta enzima. En consecuencia el clínico puede vigilar la formación del hueso midiendo la concentración sanguínea de fosfatasa alcalina.

*Cuando se pierden o se dañan segmentos de hueso tan gravemente que tienen que eliminarse, no es posible una unión ósea; es decir no es posible el proceso de unión ósea porque no se forma un callo oseo. En estos casos se requiere injerto de hueso. Desde la década de 1970 se encuentran disponibles banco de huesos a fin de proporcionar hueso viable para injertos. Se obtienen fragmentos de hueso y se congelan para preservar su potencial osteogénico y a continuación utilizan los cirujanos ortopedistas como trasplantes, tienen más éxito los autoinjertos porque el receptor del trasplante también es el donador. Los homoinjertos provienen de diferentes individuos de la misma especie y pueden rechazarse por una respuesta inmunitaria. Los heteroinjertos, que son injertos de diferentes especies, tienen menos éxito, aunque se ha demostrado que el hueso de ternera pierde parte de su antigüedad después de refrigerarse y ello determina que sea un injerto valioso cuando sea necesario.

Efectos hormonales

*En adultos que producen un exceso de somatotropina, que origina un incremento anormal del depósito óseo sin resorción normal del hueso, ocurre acromegalia. Este trastorno da lugar al engrosamiento de los huesos, en especial de la cara, además de una deformación de los tejidos blandos.

*Algunas mujeres mayores de 40 años de edad y muchas postmenopáusica que no reciben estrogenoterapia se afectan con osteoporosis, que se relacionan con una disminución de la masa ósea, que se torna más importante a medida que disminuye de materia notoria la secreción de estrógeno después de la menopausia.

La unión de estrógeno a receptores específicos en los osteoblastos activa las células para que elaboren y secreten matriz ósea. Cuando disminuye la secreción de estrógeno, es mayor la actividad osteoclásica que el depósito óseo hasta el punto en el hueso ya no soporta esfuerzos y se rompe con facilidad. La estrogennoterapia puede aliviar o eliminar este trastorno.

* El raquitismo es una enfermedad de niños con deficiencia de vitamina D. Sin esta última, la mucosa, intestinal no puede absorber el calcio, incluso aunque la ingestión dietética sea adecuada.

Esto tiene como efecto alteraciones de la osificación de los cartílagos epifisarios y desorientación de las células en las metáfisis, lo que da lugar a una matriz ósea poca calcificación. Los niños con raquitismo tienen deformaciones óseas en particular en las piernas, simplemente porque los huesos no pueden soportar su peso.

*La osteomalacia o raquitismo del adulto resulta de una deficiencia prolongada de vitamina D. Cuando ocurre, no se calcifica de manera apropiada el hueso recién formado en el proceso de remodelación. Este trastorno puede agravarse durante el embarazo porque el feto requiere de calcio, que debe proporcionarle la madre.

*El escorbuto es un trastorno secundario a una deficiencia de vitamina C. un efecto es la producción deficiente colágena, que produce una disminución de la formación de matriz ósea y desarrollo del hueso. También se retrasa la cicatrización.

Segundo Parte

*La Hipercalcemia, término empleado para referirse al aumento anormal de la concentración sanguínea de calcio, puede originar calcificación ectópica en tejidos blandos y surgimiento de cálculos renales, además de síntomas neuromusculares y de conducta. La hipercalcemia persistente resulta de la hiperplasia paratiroides difusa producción continua autónoma de hormona paratiroidea por parte de un adenoma paratiroideo o secreción continua de un producto semejante a esta hormona por un tumor maligno no paratiroideo.

*La Hipocalcemia o sea la concentración sanguínea anormalmente baja de calcio, tiene consecuencias clínicas que llegan incluso a ser más graves. Esto se debe a que la concentración de calcio en el líquido intersticial, relacionada con su similar del plasma, tiene efectos con su similar del plasma, tiene efectos profundos en la excitabilidad eléctrica de la membrana de las células nerviosas y musculares. La permeabilidad de esta membrana a los iones de sodio disminuye en presencia de iones de sodio disminuye en presencia de concentraciones normales de calcio. En pacientes hipocalcemicos, una manifestación evidente del aumento en la excitabilidad neural resultante de la insuficiencia de iones de calcio. Es la generación de impulsos motores inapropiados como, respuesta a estímulos que en condiciones normales serian subliminales. Acto seguido tales impulsos originarían contracciones prolongadas e involuntarias de los músculos estriados y dan por resultado el trastorno clínico denominado tetania.

Además de sufrir calambres recurrentes, los hipocalcemicos padecen espasmo carpopedal, con flexión característica de las articulaciones de la muñeca y las metacarpofalangicas, extensión de los dedos de las manos y flexión plantar de los dedos de los pies. Por añadidura están en riesgo que surjan espasmos prolongados de los músculos laríngeos, con lo que se obstruye por completo el paso del aire por las glotis y surge asfixia (sofocación), de consecuencias mortales si no se alivia el laringopasmo. La hipocalcemia aumenta la exatibilidad general del sistema nervioso complejo de modo que a veces también da resultado convulsiones generalizadas

En muchas

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