Colelitiasis Y Colesistisis

COLELITIASIS Y COLECISTITIS

1. INTRODUCCION

Patología que ha afectado a la humanidad por mucho tiempo, la primera huella de esta enfermedad se la encontró en excavaciones arqueológicas en Egipto en donde se hallaron cadáveres femeninos con cálculos biliares.

En la edad media los alquimistas indicaban la ingestión de aguas ricas en sulfato de magnesio para los pacientes que sufrían cólicos biliares. A finales del siglo XIX Jhon Bobbs, cirujano de indiana realizo la primera colecistolitotomia; en 1882 Karl Langenbuch, cirujano Alemán realizó la primera colecistectomía exitosa. Durante los últimos 100 años la colecistectomía abierta ha sido el método ideal para el tratamiento de la litiasis, y en los últimos 10 años el manejo de la enfermedad litiásica ha revolucionado por la introducción y evolución de la colecistectomía laparoscópica que se ha convertido en el método ideal para su tratamiento

2. EPIDEMIOLOGIA

La incidencia varía ampliamente en todo el mundo, en los Estados Unidos aproximadamente el 10% de la población tiene una colelitiasis documentada, siendo principalmente de colesterol; en América latina la incidencia es igualmente alta 11% (4) , incluyendo dentro de esta estadística a nuestro país.

En estudios epidemiológicos se han demostrado una relación lineal entre la edad creciente y la prevalencia de colelitiasis. La litiasis es mucho más frecuente en el sexo femenino, se reconoce una relación, se ha encontrado que la tendencia de mujeres a formar cálculos se debe casi con certeza a cambios mediados por hormonas en la función motora de la vesícula y el metabolismo de los lípidos biliares. Existe un incremento de dos a tres veces en la incidencia de colelitiasis entre los pacientes con obesidad mórbida, ha despertado gran interés el hecho de que la pérdida rápida de peso en pacientes con obesidad mórbida previa se ha asociado con una alta incidencia de litiasis de colesterol, aunque el mecanismo no es claro se postula que un factor importante es el secuestro de ácidos biliares y la reducción simultánea en el pool de estos ácidos.

3. ANATOMIA DE LA VESICULA BILIAR

La vesícula es un órgano hueco, perteneciente al sistema digestivo. Se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos, derecho y cuadrado, muy próxima al duodeno, píloro, ángulo hepático del colon y riñón derecho; por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales.

Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo; es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco; el conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización.

Su capacidad es de 30 a 35 cc, la presión intraluminal en reposo es de 10 cm de agua y durante la contracción es de 30 cm de agua, se contrae de 2 a 6 veces por minuto; el principal riego proviene de la arteria cística rama de la hepática derecha, dicha arteria corre junto al conducto del mismo nombre en el triangulo de Calot (cara inferior del hígado, el conducto hepático común y conducto cístico).

El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.

La función principal de la vesícula biliar es la de concentrar la bilis por absorción de agua y sodio, además almacena la bilis en períodos interdigestivos y la vacía al duodeno después de la estimulación por una comida con influencia de la hormona colecistoquinina; informes más recientes señalan que el desfogue de la bilis es más bien continuo, con cierto vaciamiento de la vesícula biliar.

4. FISIOLOGIA

La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua; la presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la Colecistoquinina, producida en el duodeno.

5. LITIASIS BILIAR

Es la formación de cálculos en las vías biliares. Cuando los cálculos se encuentran en la vesícula se denominan colelitiasis, mientras que los cálculos en el conducto biliar se denominan coledocolitiasis. La colelitiasis siempre se acompaña de un grado variable de inflamación crónica de la pared vesicular debida a la irritación mecánica persistente.

5.1. Clasificación de la litiasis biliar

Antes de clasificar se señalará la composición de la bilis:

• Agua 97%.

• Bilirrubina 17-70%.

• Ácidos biliares 1,48 +/- 0,24gr/dl.

• Colesterol 130mg +/- -45mg/dl.

• Ácidos grasos 100 – 440 mg/dl.

• Fosfolípidos 220mg/dl.

• Cloro 90 – 120 mEq/l.

• Bicarbonato 20 – 25 mEq/l.

• Calcio 10 mg/dl.

• Ph 7,3 – 7,45.

• K 4,8 mEq/l.

• Na 146 mEq/l.

La litiasis biliar se clasifica según la composición, localización y etiología del cálculo.

a) Según la composición:

• Los de tipo Pigmentario, tienen bajo contenido en colesterol y alto en bilirrubinato de calcio, razón por la cual en su mayoría son radiopacos, pequeños, de color negro, múltiples y pulidos.

• Los de Colesterol constituidos en su mayoría por este pigmento son de superficies rugosas, blancas, grandes y por lo general únicas. Los Mixtos de colesterol – pigmentarios son los más comunes en los estados Unidos y en los países occidentales; tienen características de los de tipo pigmentario.

b) Según la localización: se los encuentra en la vesícula biliar (colecistolitiasis), vías biliares extrahepàticas (coledocolitiasis) o dentro del sistema ductal intrahepàtico (hepaticolitiasis). Hasta el 15% de los pacientes con cálculos en vesícula biliar pueden tener concomitantemente litiasis en colédoco, y son principalmente piedras pequeñas que han pasado desde la vesícula a la vía biliar a través del cístico u ocasionalmente por una fístula biliar. Los cálculos primarios formados en las vías biliares intra o extrahepàtica constituyen menos del 5% de la litiasis ductal.

5.2. Patogenia

La formación de los litos de colesterol requiere de tres etapas que son:

• Saturación.- Debido al incremento en la concentración de colesterol en relación con los ácidos biliares y la lecitina como resultado de la secreción alterada de cualquiera de estos lípidos biliares.

• Nucleación.- Que es el proceso por el cual los cristales de colesterol monohidrato se forman y aglomeran para convertirse en cálculos macroscópicos.

• Crecimiento.- Por la precipitación y aglomeración de colesterol.

5.3. Clínica

Se sabe que casi el 50% de los pacientes afectos de dicha patología son asintomáticos, la otra mitad pueden experimentar episodios recurrentes de cólico biliar o pueden presentar cuadros de colecistitis aguda.

Muchos enfermos no presentan dolor, sino más bien dispepsia, malestar epigástrico vago, flatulencia, como manifestación primaria, siendo esta sintomatología inespecífica resuelta en gran porcentaje luego de la colecistectomía. Surge una gran interrogante si a estos pacientes asintomáticos se los debe operar tempranamente, Joseph Karam recomienda cirugía en el enfermo que se encuentre particularmente preocupado de su enfermedad y sus posibles complicaciones o en los que tienen factores de riesgo mayor, en quienes la operación no esta contraindicada por su mal estado general y en pacientes asintomáticos sometidos a una laparotomía por otras razones.

Existe un riesgo de desarrollo de carcinoma de sobre todo en los enfermos que tienen cálculos grandes únicos ( de más de 3cm de diámetro ) de larga data, del 70 al 90% de todos los cánceres de vesícula tienen cálculos de vesícula. La vesícula de porcelana se asocia con una alta incidencia de de carcinoma del 25 al 60%.

6. CÓLICO BILIAR

Es el dolor asociado a litiasis biliar, es el resultado de la impactaciòn del cálculo en el conducto cístico o en el infundíbulo de la vesícula, llevando a una contracción contra resistencia sin evacuación, el dolor se inicia 30 a 60 minutos después de una comida y habitualmente dura varias horas siendo en la mayoría de los casos autolimitado, intenso que aumenta rápidamente y por lo general tiene una calidad constante antes de desaparecer,la náusea y el vómito a menudo están acompañando al dolor, la frecuencia e intensidad de los cálculos es creciente y no se asocia con la cantidad ni tamaño. El dolor se localiza en el hipocondrio derecho o epigastrio y con frecuencia se irradia a la escápula derecha; casi nunca el paciente con cólico biliar tendrá una reacción peritoneal aunque sí una hipersensibilidad a la palpación, las pruebas de laboratorio generalmente no son útiles para diagnosticar cólico biliar.

7. COLECISTITIS AGUDA

Esta entidad es clínica y fisiopatológicamente similar al cólico biliar pero el dolor suele ser más intenso y dura más tiempo (más de 4 a 6 horas), se estima que el 15 a 20% de las colecistectomías se las realiza por cuadros agudos. La combinación de una oclusión del conducto cístico y una composición alterada de los lípidos biliares parece iniciar la cascada de eventos que culminan en la colecistitis aguda, que es la complicación mas frecuente de la colelitiasis; se producirá la liberación desde la mucosa de la vesícula de agentes antiinflamatorios, señalando a las prostaglandinas como mediadores importantes de la inflamación, por tal motivo, la indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa es eficaz en el manejo del dolor secundario a una colecistitis aguda.

Los cambios macroscópicos que ocurren en la colecistitis aguda son edema, hipervascularidad, ingurgitación venosa y distención vesicular; según la evolución del proceso patológico pueden existir evidencias macroscópicas de isquemia, particularmente en el fondo vesicular, que es el menos vascularizado. Con la progresión del proceso inflamatorio la vesícula se distiende más produciendo finalmente inflamación del peritoneo parietal contiguo, refiriendo en este momento un dolor bien localizado en el hipocondrio derecho, acompañado de nausea, vomito, hipertermia, prefiriendo una posición de reposo, el abdomen tiene defensa y dolor a la descompresión.

Desde el punto de vista clínico, se manifiesta inicialmente como un dolor abdominal similar al del cólico biliar, pero a diferencia de éste, dura más de 4 a 6 horas. La triada clásica es dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. Son frecuentes los vómitos y el íleo paralítico. La exploración abdominal puede mostrar signo de Murphy positivo que se refiere al dolor que siente el paciente cuando éste realiza una inspiración profunda mientras se realiza una palpación por debajo del reborde costal derecho, debido al contacto entre la vesícula biliar inflamada y la palma de la mano.

La ecografía muestra una pared vesicular engrosada y la presencia de cálculo. El tratamiento consiste en hospitalización, hidratación, analgesia y administración IV de antibióticos; el tratamiento quirúrgico está siempre indicado, pero en general se prefiere diferirlo 2-3 meses tras el episodio agudo; la cirugía urgente está indicada en los casos que cursan con peritonitis o con complicaciones como empiema o perforación. El empiema consiste en una colecistitis supurativa con formación de absceso intraluminal. La perforación ocurre como consecuencia de la gangrena debida al proceso inflamatorio; la perforación localizada origina un absceso perivesicular, la perforación libre con desarrollo de peritonitis biliar es poco común y tiene una alta mortalidad.

La profilaxis antibiótica se realiza en los pacientes de más de 60 años que tengan colelitiasis crónica, recomendando cefalosporinas de segunda generación una hora antes de la cirugía, otro criterio para dicha profilaxis es el enfrentar a una cirugía limpia contaminada que tiene una posibilidad del 2 al 5% de infección de la herida, recomendando cefalosporinas de primera generación.

8. COLECISTITIS CRONICA

Se refiere a los cuadros repetitivos de cólico biliar, aunque los hallazgos histológicos no siempre describen evidencia de fibrosis ni infiltración de células redondas. Se la define también como inflamación de tipo crónico de la vesícula, especialmente de su mucosa, la cual pierde su capacidad para concentrar la bilis, es decir su capacidad de absorber agua y electrolitos.

La colecistitis crónica puede permanecer asintomática durante años, pero también puede manifestarse como cólicos biliares o como alguna de las complicaciones de la colecistitis

La vesícula de porcelana es una complicación que se caracteriza por el depósito de calcio en la pared crónicamente inflamada de la vesícula; se recomienda su extirpación por el alto riesgo de desarrollo de carcinoma.

9. DIAGNOSTICO

Se comienza con la realización de una buena historia clínica y el examen físico correspondiente.

No existe ninguna prueba en suero ni de laboratorio que sea absolutamente específica para detectar la presencia de cálculos biliares; en una colecistitis aguda la mayoría de pacientes presentan una leucocitosis con desviación a la izquierda, elevación leve de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa(GGT) y de fosfatasa alcalina.

En cuanto a los métodos de gabinete tenemos:

• Radiografía de abdomen: con valor limitado para identificar cálculos, lo cual es posible en el 20% de los casos que tienen calcificación macroscópica. En ocasiones, se producen precipitaciones de calcio en la pared vesicular, constituyéndose una “vesícula de porcelana”, que puede ser captada en la radiografía de abdomen.

• Colecistografìa oral: basada en que los colorantes halogenados son excretados en la bilis y la vesícula es capaz de concentrar bilis ocho a diez veces; la presencia de cálculos es sugerida por los defectos de relleno o por su no visualización, la precisión es del 95 al 99%, pero existen factores como son la exposición al contraste, la no ingestión del mismo, falla del agente apara alcanzar el intestino delgado, enfermedad parenquimatosa hepática, ayuno prolongado, obstrucción biliar, pancreatitis, que limitan su efectividad; prácticamente desde 1976 se le ha abandonado, además de que el aparecimiento de la ecosonografía la ha desplazado.

• Ecografía abdominal: es la prueba de elección el los pacientes con sospecha de colelitiasis, datos actuales señalan una sensibilidad del 95 al 99% para detectar cálculos (9), con tasa de falsos positivos y negativos muy baja. La ecosonografía es muy importante no solo para diagnosticar la colecistopatía, sino que permitirá reconocer aquellos casos que pueden representar dificultades técnicas especiales, como la presencia de paredes vesiculares engrosadas atribuibles a edema; pueden documentar acerca del número y dimensión de los cálculos, valorar si existe o no dilatación o litiasis biliar intra o extra hepática y la presencia de procesos inflamatorios o masas peri pancreáticas en la región.

Otros textos señalan signos ecográficos mayores de colecistitis aguda litiásica como son presencia de halo parietal, diámetro transverso máximo de más de 4,5 cm; y signos menores, grosor parietal mayor de 3mm, litiasis vesicular, barro biliar. Se ha descrito también el signo ecográfico de Murphy en el cual se sondea el punto de máximo dolor a la palpación y lo correlaciona con la localización de la vesícula, con una precisión del 85% según algunos estudios para el diagnóstico de colecistitis aguda. En resumen el eco es más útil para detectar la presencia de litiasis antes que para diagnosticar colecistitis aguda.

• TAC: no constituye una prueba de primera línea para el diagnóstico de colelitiasis, ya que en ocasiones omite cálculos encontrados con la ecosonografía debido a su composición, además el paciente debe ser expuesto a radiación y el costo es mucho más elevado.

• RMN: el papel en el diagnóstico de colelitiasis es discutido, brinda imágenes parecidas a las de la TAC

10. FACTORES DE RIESGO

Sexo femenino, multiparidad, mayores de 40 años, obesidad, vagotomía, resecciones de íleon distal.

11. TRATAMIENTO MEDICO DE LA LITIASIS BILIAR

El primer agente utilizado fue el ácido quenodesoxicólico, el cual es ingerido por vía oral, desatura la bilis y disuelve los cálculos biliares de colesterol por una mecanismo de simple expansión del pool de sales biliares, dicho ácido es inhibidor específico de la HMG-CoAreductasa, enzima que regula la biosíntesis de colesterol; pero en estudios sobre su utilidad se encontró resultados muy desalentadores de disolución de cálculos (13.5%) además de sus efectos indeseables como diarreas y hepatotoxidad reversible, concluyendo que los candidatos ideales para su utilización son las mujeres jóvenes, delgadas que tiene cálculos radiolúcidos y flotantes pequeños ( menos de 5mm) que completen por lo menos 12 meses de tratamiento, con una posibilidad de recurrencia de 12.5% al año, 50% a los 5 años y del 61% a los 11 años.

12. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA COLECISTOLITIASIS

Durante los últimos 100 años la colecistectomía convencional ha sido el pilar fundamental en el tratamiento de dicha patología; en 1988 la introducción laparoscópica revolucionó el enfoque del tratamiento.

12.1. Colecistectomía Abierta

A pesar de la vía laparoscópica la colecistectomía convencional sigue siendo un método muy útil sobre todo en la litiasis biliar complicada; se señalan algunas situaciones en las que este procedimiento esta indicado, ejemplo la obesidad mórbida, la cirrosis, la hipertensión portal, la enfermedad pulmonar obstructiva grave, la cirugía previa, el embarazo, colecistitis grave, empiema vesicular, colangitis aguda, perforación vesicular, fístulas colecistoentéricas o sospecha de neoplasia vesicular.

12.2. Colecistectomía Laparoscópica

El enfermo que se va a someter a colecistectomía por el método laparoscópico deber ser evaluado integralmente, y en pacientes mayores de 40 años se sugiere hacer una evaluación cardiopulmonar.

Su conocimiento se ha generalizado a todos los niveles médicos, pre-grado y postgrado, por lo que resulta indispensable un adiestramiento seguro en la técnica.

A nuestro entender, esta modalidad favorece una mejor inspección global de la cavidad abdominal y la posibilidad de maniobras quirúrgicas adicionales en el paciente, especialmente en la zona inferior del abdomen.

Durante los últimos años este procedimiento mínimamente invasivo ha surgido en todo el mundo como preferido para el tratamiento quirúrgico de colecistolitiasis; los enfoques teóricos incluyen menor hospitalización, costos reducidos, menor dolor, mejor resultado estético, recuperación más rápida al igual que el retorno a la actividad productiva. En la actualidad no se puede mencionar indicaciones para su utilización sino más bien contraindicaciones, entre las cuales podemos mencionar:

• Incapacidad para realizar el procedimiento laparoscópico por falta de entrenamiento del cirujano

• Malas condiciones del enfermo para la anestesia general (malformaciones vasculares, cerebrales, arteriales ya diagnosticadas)

• Coagulopatía incorregible

• Peritonitis o sospecha de carcinoma de vesícula.

• Cirugía abierta por otra patología

• Cirrosis hepática en etapa avanzada

• Además, las pacientes en el tercer trimestre del embarazo no deben experimentar generalmente colecistectomía laparoscópica, debido al riesgo de daño uterino durante el procedimiento. Los pacientes que experimentan colecistitis aguda no complicada, pancreatitis aguda de etiología biliar, cirugía anterior en el abdomen superior y los cálculos biliares sintomáticos en el segundo trimestre del embarazo pueden ser candidatos a colecistectomía laparoscópica.

El uso de colecistectomía laparoscópica en pacientes en el primer trimestre del embarazo es polémico debido a los efectos desconocidos del neumoperitoneodel bióxido de carbono en el feto en desarrollo.

Los candidatos obesos pueden experimentar el procedimiento, a menos que la pared abdominal sea tan gruesa que los instrumentos laparoscópicos no alcanzarán el área de la disección.

Los pacientes con coledocolitiasis con o sin ictericia pueden ser abordados por colecistectomía laparoscópica, pero pueden requerir terapia adyuvante después de la colecistectomía para el tratamiento final.

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden tolerar generalmente la colecistectomía laparoscópica, pero el bióxido de carbono usado al insuflar la cavidad abdominal durante la operación puede causar hipercapnia y acidosis.

Las contraindicaciones formales del procedimiento laparoscópico son las mismas de la cirugía convencional, imposibilidad de tolerar la anestesia general y discrasias sanguíneas graves.

13. BIBLIOGRAFIA

1. Aufderheide TP, Brady WJ. Colecistitis y cólico biliar. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4ª edición. 1998. Interamericana McGraw- Hill. México.

2. Vázquez Enríquez RS. Colecistopatías. En: Vargas Domínguez A. Gastroenterología. 2ª edición. 1998. Mc Graw-Hill Interamericana. México.

3. Farca Soffer Sion. Tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular. Rev Fac Med UNAM. 2000. 43(4):140- 142.

4. Cooper AD. Epidemiology, Pathogenesis, Natural History and Medical Therapy of Gallstones. In: Schrschmidt,BF. Feldman M. Gastrointestinal diseases.5th edition. Vol. (2). 1993. 1788-1804.

5. Cuba. Ministerio de Salud Publica. Normas de Cirugía: Grupo Nacional de Cirugía/ Ministerio de Salud Pública.—Ciudad de La Habana: Ed. Científico-Técnica. 1982

6. Csendes A, Becerra M, Rojas J, Medina E. Number and size of stones in patients with asymptomatic and symptomatic gallstones and gallbladder carcinoma: a prospective study of 592 cases. J Gastrointest Surg 2002;4:481-485.

7. Ferra, BA. Antibioticoterapia Profiláctica Perioperatoria. Rev. Acta Med. Hosp. Hermanos Almejeiras (2). 1990. 300-315.

8. Friedman GD, Raviola CA, Fireman B. Prognosis of gallstone with mild or no symptoms: 25 years of follow-up in a health maintenance organization. J Clin Epidermiol 1989;42:127-136.

9. Golberg, DM. Cefalosporinas In: Harold C. New, MD. Actualización sobre Antibióticos I. Clin. Med. North Am. 1987. 1179-1201.

10. Lawrence W. Way MD. Biliary tract. In: Lawrence W. Way MD. Surgical diagnosis and Treatment. 8th edition. 1988. 487-516

11. Lee D.W.: Chung S.C.Biliary infection. Baillieres Clin Gastroenterol, 11: 707-724, 1997

12. Westphal J.F., Brogard J.M. Biliary tract infections. A guide to drug treatment. Drugs. 57: 81-9, 1999.

13. Llanio Navarro, R. Et all. Litiasis biliar en: Manual de Procedimiento de Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología. Ed. Pueblo y educación. Ciudad de La Habana. 1989. 188-192.

14. Nahrwold, DL. Chronic cholecystitis and cholelithiasis/David L. Nahrwold En David C, Sabiston Textbook of Surgery,-- 14 ed.—Philadelphia: Ed. W:B. Sauders Company, 1991. 1050-1063. Il.

...