Control Hormonal Del Parto

CONTROL HORMONAL: PARTO

El parto es el proceso por el que el niño nace. Se acepta convencionalmente que el parto comienza cuando el diámetro del orificio cervical es superior a 2 centímetros, si bien esto varía de acuerdo con la edad de gestacional y la paridad. En este momento las contracciones tienen una intensidad promedio de 30 mmHg y una frecuencia media de tres contracciones cada 10 minutos

Hacia el final del embarazo, el útero se hace cada vez más excitable hasta que, por último, comienza a contraerse de manera sostenida y rítmica con tal potencial que expulsa al feto.

La causa exacta de la intensa actividad del útero se desconoce, pero hay al menos dos grandes grupos de efectos que culminan en las intensas contracciones responsables del parto:

1) Los cambios hormonales progresivos que inducen una excitabilidad mayor de la musculatura uterina.

2) Los cambios mecánicos progresivos.

En este caso, solo hablaremos de los cambios hormonales progresivos que inducen una excitabilidad mayor de la musculatura uterina, ya que lo que nos interesa conocer es el control hormonal.

Fases del parto 1 y 2

El trabajo del parto se encentra estrechamente controlado con la finalidad de garantizar la supervivencia y el bienestar del recién nacido. Durante el parto suceden dos eventos fundamentales en el tracto reproductivo de la madre.

En primer lugar, el útero pasa de un estado de reposo con contracciones no sincronizadas a un estado activo de contracciones coordinadas, lo cual requiere la formación de uniones abiertas entre las células miometriales para la propagación de las señales de contracción.

En el segundo evento, el tejido conectivo del cuello uterino y el musculo liso se dilatan, y con ello permiten el paso del recién nacido desde el útero hacia el mundo exterior, en ambos proceso participan diversos procesos hormonales que se explican a continuación

Factores hormonales que aumentan la contractibilidad uterina.

Aumento del cociente estrógenos/progesterona.

La progesterona inhibe la contractibilidad uterina durante el embarazo, ayudando así a evitar la expulsión del feto. En cambio los estrógenos tienen una clara tendencia a aumentar la contractibilidad del útero, en parte por que incrementa el número de uniones intercelulares comunicantes entre las células adyacentes de la musculatura lisa del útero, pero también por otros efectos menos conocidos tanto como la progesterona como los estrógenos se secretan en cantidades progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero a partir del 7° mes, la secreción de estrógenos sigue ascendiendo, mientras que la progesterona se mantiene constante o quizá incluso disminuye algo. Así pues, se ha propuesto que el cociente estrógenos/progesterona se eleva lo suficiente hacia el final del embarazo para ser, al menos en parte responsable del aumento de la contractibilidad uterina.

Prostaglandinas

Parece muy probable que las prostaglandinas y otros prostanoides participan en el desencadenamiento y mantenimiento del trabajo de parto. Los diversos prostanoides ejercen dos acciones fundamentales para la fisiología del parto:

• Tienen acción oxitócica directa (PGE2, PGF2alfa, TxB2, leucotrienos)

• Inducen cambios madurativos en el cuello uterino (PGE2, PGI2)

Varios estudios han demostrado que la administración de PGE2 o PGF2alfa inducen el trabajo del parto en cualquier etapa de gestación, y que la administración de fármacos que inhiben la biosíntesis de protaglandinas (indometacina, naproxeno, aspirina) tienen efecto tocolíticos y pueden prolongar la gestación.

Estrógenos y progesterona

Los estrógenos son esencialmente para el desarrollo y la función del útero, debido a que estimulan la síntesis de proteínas contráctiles y regulan la actividad de las enzimas involucradas en la contracción uterina. En este efecto, los estrógenos aumentan el número de receptores de oxitosina y de agentes alga adrenérgicos, lo cual se traduce en el incremento de la concentración de calcio intracelular que favorece la actividad contráctil del útero. Además, los estrógenos estimulan la síntesis de conexinas y ello permite la formación de uniones abiertas entre las células miometriales, uniones necesarias para la propagación de las señales de transducción involucradas en las contracciones.

Los estrógenos estimulan la síntesis de las prostaglandinas PGE2 Y PGF2alfa, prostanoides que también estimulan la contracción de la musculatura uterina.

En el miometrio, la progesterona desarrolla efectos opuestos a los ejercicios por los estrógenos sobre la actividad contráctil del útero, debido a que esta hormona disminuye las contracciones e inhibe la formación de uniones abiertas. Asimismo, esta hormona estimula la actividad de la sintasa del óxido nítrico (NO), principal compuesto vasodilatador responsable de la quiescencia del útero.

Además, la progesterona inhibe la síntesis de PG y el número de receptores de oxitosina, reduce la formación de canales de calcio. En el cérvix, la progesterona inhibe la síntesis del inhibidor de la metaloproteasa 1; ello origina la disminución de la degradación de colágeno. Durante el parto y en el lapso cercano a este, aumenta la actividad de la P450c17 en las membranas fetales, proceso que favorece el incremento en la síntesis de los estrógenos y por ende, las contracciones uterinas. La actividad contráctil del útero es estimulada de manera indirecta por la disminución en el número de receptores de progesterona durante el trabajo de parto.

CORTICOTROPINA

A partir del segundo trimestre, la placenta es el sitio principal de secreción de la corticotropina (CRH), cuya síntesis es estimulada por el cortisol. La CRH placentaria estimula a la ACTH para incrementar la síntesis de cortisol. Esta condición favorece la maduración del pulmón fetal y la producción de precursores de los estrógenos como la DHA y las DHAS. Otros efectos de la CRH incluyen dilatación de los vasos uterinos, estimulación de las contracciones del musculo liso y aumento en la síntesis de PGs por las membranas fetales y la decidua.

El efecto del cortisol sobre el parto es mediado por la progesterona los estrógenos, cuyas concentraciones disminuyen (progesterona) y aumenta (Estrógenos) como respuesta al incremento en las concentraciones del cortisol fetal. Lo anterior puede explicarse por el efecto regulador del cortisol sobre la acción de ciertas enzimas placentarias como la P450c17 y la P450-aromatasa. En la mujer el trabajo de parto no se acompaña de cambios en las concentraciones de progesterona y estradiol; sin embargo el aumento de la actividad enzimática de la sulfatasa en la decidua y el corion durante el parto sugiere la participación de los estrógenos como reguladores de estos eventos

Efecto de la oxitocina sobre el útero

La oxitocina es una hormona secretada por la neurohipófisis que estimula de forma específica la contracción del útero.

Si se mantiene la administración de oxitocina el tiempo suficiente, se logra inducir el parto (éste es el método más empleado actualmente en clínica obstétrica)

Hay cuatro razones para pensar que la oxitocina podría ser importante en el aumento de la contractibilidad del útero hacia el final del embarazo:

1) El musculo uterino contiene un número mayor de receptores de oxitocina y, por tanto es más sensible a las diversas dosis de oxitocina durante los últimos meses del embarazo.

2) La secreción de la oxitocina por la neurohipófisis se aumenta de forma considerable en el momento del parto.

3) Aunque los animales hipofisectomizados pueden seguir pariendo a sus crías al término del embarazo, el proceso del parto se prolonga.

4) Ciertos experimentos realizados en animales demuestran que la irritación o distensión del cuello del útero, como la que se produce en el parto, puede causar un reflejo neurógeno que, atreves de los núcleos paraventricular, y supraóptico de hipotálamo, hacen que el lóbulos posterior de la hipófisis (La neurohipófisis) incremente su secreción de oxitocina.

Efecto de las hormonas fetales sobre el útero

La hipófisis fetal también secreta mayores cantidades de oxitocina, que podrían desempeñarse cierto papel en la excitación del útero.

Del mismo modo, las gandulas suprarrenales del feto secretan grandes cantidades de cortisol que asimismo podrían estimular al útero. Además, las membranas fetales liberan prostaglandinas en concentraciones elevadas en el momento del parto. Estas hormonas puede aumentar igualmente la intensidad de las contracciones uterinas.

Relaxina

La relaxina, polipeptido con estructura similar a la insulina y a factores de crecimiento relacionados (IGF-I e IGF-II), es sintetizada y secretada por el cuerpo luteo. El papel o la necesidad de la relaxina en el embarazo humano permanecen bajo investigación, alcanza en humanos su pico de concentración durante las 14 semanas del primer trimestre y en el parto. Se cree que suaviza la sínfisis púbica.

La relaxina inhibe las contracciones espontáneas de la musculatura uterina y facilita el parto, al soltar los ligamentos de la sínfisis pubiana y ablandar el cuello uterino, dado que sus efectos cuentan la estimulación de la formación de colagenasa y la inhibición de la producción de colágeno.

La placenta y la decidua expresan también el gen

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