Control químico-CO2, O2, H

• Control químico-CO2, O2, H

• Control no químico-

• Aferentes vagales de receptores de inflación y deflación

• Aferentes de la protuberancia, hipotálamo y sistema líbico

• Aferentes de los propioceptores

• Aferentes de la faringe, traquea y bronquios, para tos, estornudo y deglución

• Aferentes de los abarorreceptores

• QUIMIORRECEPTORES CENTRALES: en protuberancia, bulbo, sensibles a cambios de H (sensible indirectamente a CO2)

• QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS: cuerpos carotideos y aorticos sensibles a O2

• RECEPTORES PULMONARES- receptores de inflación pulmonar, localizados en el musculo bronquial, median el reflejo de hering-breuer. (reduce la frecuencia respiratoria, prolonga la espiración)

• Receptores de deflación pulmonar (yuxtacapilares, j) localizados en los capilares pulmonares. La deflación a la inspiración. La ingurgitación capilar aumenta la frecuencia respiratoria.

• Otros receptores-receptores de irritantes en la vías respiratorias, receptores somatosensoriales, receptores en los musculos, receptores articulares.

• CONTROL CENTRAL: aferencias principales-vago. Se dirigen al centro respiratorio, se localiza en el bulbo. La inspiración rítmica se inicia por un pequeño grupo de células marcapaso mediante sinapsis en el complejo pre-botzinger a ambos lados de la región dorsal del bulbo. Se han encontrado receptores para los opioides, NK1 (inhiben respiración)

• CENTRO neumotaxico: relacionado con la finalización de la fase inspiratoria

• Centro apneustico: relacionado con el inicio de la fase inspiratoria.

• IF CERVICALES DEBAJO DEL NERVIO FRENICO= APNEA

• IF SECCION DE NEURONAS CERVIVALES POR DEBAJO DE NERVIO FRENICO = RESPIRACION ES POSIBLE

• IF SECCION por debajo del centro apneustico = hay respiración, sin ayuda vagal

• IF sección por debajo del centro neuomotaxico = if nervios vagos presentes la respiración es mas profunda, pero irregular. If vagos dañados, la fase inspiratora continua

• IF sección por arriba de los centors=respiración normal, if vagos dañados, la respiración se hace un poco mas profunda

• EFECTORES: neuronas del n. frenico al diafragma hasta musculos efectores respiratorios

HIPOXIA

• Hipóxica: no hay o2

• Anémica: no hay transportadores

• Isquémica: no hay circulación, no llega a los tejidos.

• Histotoxica: cuando la presión barométrica es adecuada, hay ventilación, hay difusión, hay transportadores y llega a los tejidos, en los tejidos se libera el o2, pero LAS CELULAS NO PUEDEN UTILIZARLO –ej: cianuro inhibe la respiración interna

Causas de hipoxemia:

• Hipoventilacion

• Defectos de difusión

• Cortocircuito (shunt) pej. Cardiopatía congénita,

• Desigualdad en la ventilación/perfusión

Toxicidad por o2:

• Niños: fibroplasia retrolental (ceguera), displasia broncopulmonar

• Adultos: irritación de vías respiratorias

• A presión: irritación, espasmos, zumbido de oídos, mareos, convulsiones, coma

Administración de o2:

• Atmosférico 21%

• Por vías nasales: fracción inspirada de o2 40%

• Mascarilla 60%

• Canula endotraqueal màs ventilador hasta 100%

CAUSAS DE HIPERCAPNIA:

Por hipoventilacion, o desigualdad en ventilación, perfusión

• HIPERCAPNIA: acidosis respiratoria, depresión del SNC, confusión, disminusion de agudeza sensorial, coma, depresión del centro respiratorio, muerte

• HIPOCAPNIA; alcalosis respiratoria, espasmos carpopedales (disminución de Ca ionico en sangre).

FISIOLOGIA RESPIRATORIA EN AMBIENTES FUERA DE LO COMUN

• Grandes alturas,

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