Curacion Heridas
flored29 de Noviembre de 2011
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curacion de las heridas cutaneas de 1ª y 2º intencn
estudiar siempre, siempre dice:
factores locales y sistemicos que influyen en la curacion de las heridas y coplicaciones en la curacn de las heridas cutáneas
Reparación de heridas cutáneas
Cutaneus wound healing.
Joaquin Benavides.1
1. Residente de Dermatología. Universidad del Valle, Cali, Colombia.
Resumen
Los mecanismos de reparación de heridas cutáneas se ponen en funcionamiento
tras una lesión que altere la continuidad de la superficie. En el proceso se han
identificado tres fases: la inflamatoria, la proliferativa y la de remodelación
tisular. En la fase inflamatoria hay liberación local de células y compuestos
transportados por la sangre y la activación del sistema de coagulación. En la
proliferativa hay formación de tejido nuevo, gracias al crecimiento y migración
celular y la participación de diversas proteínas de adherencia. La remodelación
tisular corresponde a la última fase, cuando se desarrolla un tejido estable,
similar al existente previo a la lesión, conocido como cicatriz. La participación
de factores de crecimiento, citoquinas y diversos componentes sanguíneos es
fundamental para la restauración funcional del área afectada.
Palabras clave: herida, cicatriz, inflamación, proliferación celular.
Summary
The mechanisms of wound healing come into function after an injury that alters
the skin surface continuity. Three phases have been identified in the process:
inflammatory, proliferative and tissue remodeling. In the inflammatory phase
there is local cell infiltration, release of compounds transported by blood and
activation of the coagulation system. In the proliferative phase there is formation
of new tissue, due to cell growth and migration, and the participation of diverse
adherence molecules. Tissue remodeling corresponds to the last phase, in which
a stable tissue develops, similar to the one previously present before the injury,
known as scar. The participation of growth factors, cytokines and diverse blood
components are fundamental for the functional restoration of the affected area.
Key words: wound, scar, inflammation, cell proliferation.
Correspondencia:
Joaquín Benavides.
Email: jobeh07@gmail.com
Recibido: Enero 29 de 2008
Aceptado: Febrero 28 de 2008
No se reportan conflictos de intereses.
Introducción
Una lesión en la piel que altere la continuidad de la superficie
cutánea desencadena los mecanismos de reparación
(Figura 1).
Para restablecer la integridad del área lesionada se
cuenta con diversos procesos de acción simultánea conocidos
como fases de la reparación cutánea. Las fases
identificadas son la inflamatoria, la proliferativa y la de
remodelación tisular.1- 7 Estas no tienen límites estrictos
en el tiempo y generan como resultado un tejido con características
similares, pero no idénticas, a la piel ilesa.1, 3
Fase inflamatoria
Inicia inmediatamente después de la lesión tisular y tiene
una duración promedio entre 24 a 48 horas.1, 3, 4 Puede ser
divida en dos eventos, uno vascular y otro celular.1, 7 El
vascular incluye los mecanismos de hemostasis; el celular
implica la llegada y participación de leucocitos al área
lesionada (Figura 2).
Los mediadores más importantes para la hemostasis
Artículo
de revisión Rev Asoc Col Dermatol
30 www.revistasocolderma.com
son la fibrina, las plaquetas y los vasos sanguíneos.2
Una hemostasis adecuada requiere la formación de un
coágulo y la activación de la cascada de la coagulación
(vías intrínseca y extrínseca).1, 2, 4 El coágulo contiene
principalmente fibrina y plaquetas.7 La agregación plaquetaria
estimula el factor XII de la vía intrínseca; el
factor tisular, proveniente del tejido dañado, estimula
la vía extrínseca.1 En los pasos sucesivos se convierten
proenzimas en enzimas activadas y culmina con la ruptura
proteolítica del fibrinógeno, por acción de la trombina.
Los monómeros de fibrina resultantes son agrupados en
una red de polímeros insoluble.1, 2, 4
Las plaquetas son activadas tras la exposición a diversos
componentes de la matriz extracelular,1, 3, 4 que incrementan
el número de receptores de superficie, liberan
sustancias biológicamente activas y se agregan.1, 2, 7 Entre
los receptores que incrementan se encuentran los del
factor de Von Willebrand, el fibrinógeno, la trombina
y el αIIbβ3 que se une a la fibrina, la fibronectina y
la trombospondina.4 Las principales sustancias con actividad
biológica son la serotonina, el difosfato de adenosina
(ADP), el tromboxano A2 y las liberadas por los
gránulos alfa (P-selectina, fibrinógeno, albúmina, factor
V) o por otros gránulos (factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformante
(TGF-β), factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF), factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF),
factor de crecimiento epidérmico (EGF) entre otras. En
la agregación participan el ADP y los tromboxanos. 1, 2, 4
Las sustancias liberadas influyen en la actividad de
fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales, que
participan en la formación del coágulo y la matriz extracelular.
1, 2 Otra clave importante para la hemostasis la
representa la vasoconstricción local presente durante 10
a 15 minutos después de la lesión; es mediada por la liberación
local de prostaglandinas, tromboxanos, la epinefrina
circulante y la norepinefrina liberada por el sistema
nervioso simpático. Luego del periodo de vasoconstricción
los capilares continúan jugando un papel clave en
el proceso inflamatorio.2 Proteínas como la fibronectina,
la vitronectina y la trombospondina pueden conformar
puentes moleculares entre la fibrina, las células endoteliales,
las de músculo liso y otros tipos celulares, al unirse
a las integrinas α5β1 o αvβ3 celulares.4, 8
Figura 1: fases de la reparación
de las heridas.
Figura 2: fase inflamatoria.
Benavides
© 2008 Los Autores. 31
Los componentes previamente descritos conforman
una matriz extracelular temporal, que funciona adicionalmente
como soporte para la migración y proliferación
celular (de queratinocitos, fibroblastos, leucocitos).1 – 4 La
fibrina también sirve como depósito de factores de crecimiento
y citoquinas. La degradación de la fibrina inicia
luego de la formación del coágulo, vía plasminógeno, el
cual es activado por el activador tisular del plasminógeno
sintetizado por las células endoteliales.2,4,9
La llegada de granulocitos y monocitos complementa
la fase inflamatoria. Son atraídos por: TGF-β, PDGF,
interleuquina 8, los productos de degradación del
fibrinógeno, la fibrina, el colágeno y la elastina,1, 2, 4 y
las sustancias liberadas por los mastocitos [factor de
necrosis tumoral (TNF), histamina, proteasas, leucotrienos
y citoquinas]. Estas células se unen a la fibrina
por receptores de superficie del tipo no integrinas (VEcadherina,
I-CAM-1, P-selectina y GPIba) e integrinas
(αMβ2 en leucocitos; αIIbβ3 en plaquetas; αvβ3,
αvβ5, α5β1 en células endoteliales y fibroblastos).1, 3
Los neutrófilos son las primeras células en llegar y
permanecen un promedio de 24 a 48 horas (en heridas no
infectadas) removiendo detritus celulares, partículas extrañas
y bacterias. Son la principal fuente de citoquinas
proinflamatorias (interleuquinas: IL-1, IL-1β, IL-6) y
TNF. La remoción de los neutrófilos se da por apoptosis
y/o fagocitosis por macrófagos.1 - 3
Los monocitos llegan poco después de los neutrófilos y
los reemplazan. Son atraídos por fibronectina, elastina,
C3a, C5a, trombina ,TGF-β, PDGF, TGF-α, VEGF,
factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1),
factor de crecimiento nervioso (NGF), TGF-β y la proteína
quimioatrayente de macrófagos (MIP)-1α.1 – 4 En
los tejidos se transforman en macrófagos.10 Remueven
detritus, partículas extrañas y bacterias al igual que
los neutrófilos. Predominan entre las 48 a 72 horas y
permanecen por días a semanas. Participan de la última
parte de la fase inflamatoria, regulando la llegada de
otros monocitos y fibroblastos, liberando factores angiogénicos
(proceso favorecido por la hipoxia local)9 y
de crecimiento [PDGF, FGF, factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF), TGF-α y β], los cuales son
importantes para la migración y proliferación celular y
la formación de la matriz extracelular. Se consideran las
células claves en la transición entre la fase inflamatoria y
la de proliferación.2, 10
La producción de citoquinas proinflamatorias (IL-1α,
IL-1β, IL-6 y TNF-α) por los macrófagos perpetúa
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