DIABETES MELLITUS 2

División de Ciencias Biológicas de la Salud

Departamento de Atención a la Salud

Licenciatura en Enfermería

Tema: Diabetes Mellitus tipo 1

Invierno 2012

Introducción.

El término diabetes mellitus (DM) designa una colección heterogénea de síndromes hiperglucémicos originados por un fallo de la secreción de insulina por la célula β y/o resistencia de los tejidos diana (musculo, hígado, tejido adiposo) a las acciones de aquella hormona.

La diabetes mellitus tipo 1, una de las formas clínico etiológicas clásicas de la DM, es a su vez muy heterogénea en su historia natural y clínica. La American Diabetes Association (ADA 2008) ha propuesto resumir la clasificación etiológica de la Diabetes Mellitus tipo 1 en dos variantes:

Diabetes Mellitus tipo 1 A, representativa de la forma mediada por un mecanismo autoinmune lesivo0 destructivo de la célula β pancreática,

Diabetes Mellitus tipo 1 B, en la que dicha lesión no es mediada por vía de autoagresión inmunológica y permanece, en la inmensa mayoría de los casos, como de etiología incierta o idiopática.

Veremos cual es el cuadro clínico que se presentan, como puede ser diagnosticado, cual es el tratamiento adecuado y que educción para la salud podemos brindar.

Diabetes melllitus tipo 1

La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por el aumento de los niveles de la glucosa sanguínea causado por alteraciones en la secreción de insulina.

Diabetes tipo 1

Resulta de la destrucción de las células beta mediada inmunológicamente. Los marcadores de destrucción inmune incluyen los autoanticuerpos contra los islotes (ICAs), los autoanticuerpos contra la insulina (IAAs), los autoanticuerpos contra la descarboxilasa del acido glutámico (GAD65) y los autoanticuerpos contra la fosfatasa de la tirosina IA-2 y IA-2b. Existe además asociación con elementos del HLA, principalmente con el HLA DQA y DQB, además de los HLADR. La velocidad de destrucción de las células beta es muy variable, puede ser rápida y expresarse en la niñez o puede ser tal lenta que se exprese en la edad adulta.

Diabetes tipo 1 idiopática

Algunas formas raras de diabetes tipo 1 no tienen etiología autoinmune, predisponen la cetosis, tienen asociación familiar y no tienen marcadores autoinmunes.

Epidemiología.

El Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) publicó algunas cifras relacionadas con la diabetes y la salud de los mexicanos.

21 de cada 100 recién nacidos de mujeres con diabetes durante el embarazo presenta Síndrome del recién nacido de madre diabética.

En los jóvenes de 10 a 14 años y de 15 a 19, la tasa de morbilidad hospitalaria se ha duplicado entre 2005 a 2009 (al pasar de 1.80 y 2.49, en 2005 a 2.16 y 4.51 en 2009, respectivamente).

Etiología.

• Factores genéticos

Riesgos genéticos de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 1

Factores de riesgo %

Con historia familiar, o gemelo de un paciente con DM tipo1 33-50

Hermano afectado de DM tipo 1 14

Padre con DM tipo 1 7

Madre con DM tipo 1 2

• Infecciones virales prenatales como rubéola, toxinas y químicos en comidas, e incluso leche de vaca administrada al recién nacido, que producen el efecto inmunológico que destruye las células beta.

Semiología.

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Astenia

• Somnolencia

• Boca seca

• Piel seca

• Alteraciones visuales

Fisiopatología.

El defecto primario de la diabetes tipo 1 es la disminución de la secreción de insulina por las células beta del páncreas. Este defecto causa hiperglucemia, poliuria, polidipsia y perdida de peso, síntomas que se observan en la mayoría de los diabéticos que se diagnostican por primera ves con diabetes tipo1; algunos de ellos llegan hasta la deshidratación, alteraciones electrolíticas, y cetoacidosis en casos mas avanzados.

El período clínico esta precedido por un periodo asintomático que puede ser de varios años y durante el cual las células beta son destruidas paulatinamente por fenómenos autoinmunes. Cuando se pierde el 90% de las células beta, la secreción de insulina es insuficiente para mantener las concentraciones plasmáticas de la glucosa en límites normales, se inicia el aumento de los niveles de glucosa y se alteran concomitantemente las otras vías metabólicas (proteínas y grasas).

La insulina es la principal hormona anabólica del organismo. Suprime la producción de glucosa por el hígado (neoglucogénesis, glucogenólisis), suprime la lipólisis y la proteólisis. Aumenta los depósitos de glucosa en el hígado, estimula la síntesis de tejido grasa y muscular, estimula la estrada de glucosa en los tejidos disminuyendo los niveles plasmáticos de ella.

Las alteraciones en la secreción de la insulina en la diabetes tipo 1 preceden las manifestaciones clínicas por años. La alteración que primero se presenta es la reducción progresiva en la primera fase de la secreción de insulina, demostrada durante una prueba intravenosa de glucosa. El proceso inmunológico principal ocurre por la destrucción de los islotes mediado por la inmunidad celular, casi simultáneamente se presentan alteraciones de la inmunidad humoral caracterizadas por la presencia de varios anticuerpos, principalmente contra los componentes de las células beta (ICAs), contra la insulina (IAA), contra la descarboxilasa del acido glutámico (GAD) y los anticuerpos contra las fosfatasas de la tirosina (IA-2 y IA-2B ).

La diabetes tipo 1 se encuentra fuertemente ligada a los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad, principalmente de la clase II. Los antígenos DR3 y DR4 han sido tradicionalmente ligados a la diabetes tipo 1, pero recientemente se han encontrado otros antígenos con mayor afinidad por la diabetes tipo1, los antígeno DQ y de particular importancia es la ausencia del acido aspártico en la posición 57 de la cadena beta de la molécula DQ que le confiere predisposición al desarrollo de la diabetes tipo 1.

Una ves que se destruye el 80-90% de las células beta, la capacidad secretora de insulina es insuficiente para regular los niveles de glucosas, ésta comienza a aumentar su concentración plasmática al disminuir la captación periférica de la glucosa ingerida y al aumentar la producción hepática de glucosa. Una vez que la concentración de glucosa excede el umbral renal (180mg/dL), se inicia la salida de la glucosa por la orina acompañándose de grandes cantidades de líquidos y electrolíticos, lo que lleva a la deshidratación y los síntomas de poliuria y polidipsia.

Al continuar la deficiencia de insulina, se inicia un proceso catabólico con lipólisis y proteólisis. Se induce la producción de hormonas contrarreguladoras de la insulina (glucagón, epinefrina, cortisol), esta inhiben aun mas la acción de la insulina induciendo la síntesis de cuerpos cetónicos y aumentando aún más los niveles de glucosa. La producción excesiva de cuerpos cetónicos conlleva a la acidosis al depletar los niveles bicarbonato renal, llevando esto y los demás defectos a la fase final de la descompensación de la diabetes tipo 1, la cetoacidosis diabética, la cual se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica.

En algunos casos de diabetes tipo 1 se puede presentar la llamada fase de “luna de miel” que se caracteriza por la recuperación parcial de la producción pancreática de insulina luego del periodo inicial del diagnostico y tratamiento de la diabetes. Este periodo puede durar varios meses, pero inexorablemente después de un tiempo de fácil control con pequeñísimas dosis de insulina, los requerimientos nuevamente aumentan, dando por terminada esta fase.

Diagnostico.

Prueba de tolerancia a la glucosa: La medición en plasma se hace tres horas con intervalos de media hora posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dL.

Categorías para la glucemia en ayunas:

Glucemia normal Menor a 110mg/dL

Hiperglucemia en ayunas Entre 110mg/dL y 126 mg/dL

Diagnóstico provisional de diabetes 126mg/dL

Diagnóstico confirmado de diabetes Mayor o igual a 200mmg/dL

Tratamiento.

El tratamiento de la DMT1 se basa en un equilibrio entre 3 pilares fundamentales: ingesta de hidratos de carbono (HC), administración de insulina y ejercicio físico

• Ejercicio: durante el ejercicio, los músculos requieren de un aporte rápido y eficaz de energía adecuado para la contracción muscular, pasan de utilizar primordialmente ácidos grasos como fuente de energía a utilizar el glucógeno muscular y la glucosa circulante.

• Ingesta de de carbohidratos: Se debe tener un cuidadoso balance entre el consumo de calorías y nutrientes, dosis y horario de insulina. En donde se debe fraccionar la alimentación con el fin de regular el ingreso de carbohidratos.

• Insulinoterapia: Las pautas de insulinoterapia han de ser individualizadas y adaptadas a cada caso según sea el perfil glucémico de cada paciente.

• Dosis inicial es de 0.5 U/kg/día

Dosificación de insulina

Edad Requerimiento

Lactantes y preescolares 0.1 a 0.4 U/Kg/día

Desarrollo puberal 0.5 a 0.8 U/Kg/día

Pubertad tardía 0.9 a 1.5 U/Kg/día

Adultos 0.5 a 1 U/Kg/día

Educación para la salud

Asesorar al paciente que tenga una alimentación saludable baja en carbohidratos, que no deje de aplicarse su insulina, cuidados extremos el sus pies, hacer mas ejercicio.

Diagnostico de enfermería.

Protección ineficaz: disminución de la capacidad para autoprotegerse de amenazas internas y externas, como enfermedades o lesiones.

Protección ineficaz R/C trastornos inmunitarios M/P destrucción de las células beta, falta de producción y secreción de insulina, hiperglucemia

Intervenciones

Manejo de la hiperglucemia: prevenir y tratar los niveles de glucosa en sangre superiores a lo normal.

• Vigilar los niveles de glucosa en sangre

• Administrar insulina según lo prescripción

• Vigilar la presencia de cuerpos cetónicos en orina, según indicación

• Observar signos y síntomas de hiperglucemia: poliuria, polifagia, polidipsia, visión borrosa etc.

Bibliografía

Vélez A. Hernán, Borrero R. Jaime, Fundamentos de medicina, Endocrinología, 6ª edición, editorial corporación para investigadores Biológicas, Medellín Colombia 2004

Islas Andrade Sergio, Diabetes Mellitus, editorial Mc Graw Hill interamericana, México D.F, 1999

Escobar Jiménez F, Diabetes Mellitus en la practica clínica, editorial medica Panamericana, Madrid España, 2009

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