EDEMA PULMONAR
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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CAPÍTULO XXIV
Edema pulmonar agudo
Carlos Elí Martínez, MD
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico.
Sección de Neumología.
Fundación Santa Fe de Bogotá
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Se define como edema pulmonar agudo la
acumulación anormal y de rápido desarrollo
de líquido en los componentes extravasculares
del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar (fase intersticial del edema)
como los espacios alveolares (edema
alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en
dos grandes grupos: el edema cardiogénico y
los edemas no cardiogénicos. El primero se
asocia con la existencia de enfermedad aguda
o crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda
crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo:
el edema pulmonar cardiogénico suele ser
en estos casos manifestación de la exacerbación
de la falla cardiaca crónica y los mecanismos
desencadenantes pueden ser eventos
agudos asociados como el infarto, la emergencia
hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda,
las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como
denominador común en su génesis la alteración
de la presión hidrostática intravascular y
son el tema principal de esta guía.
Los edemas pulmonares conocidos como no
cardiogénicos tienen diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar
aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar
de las alturas, el edema pulmonar neurogénico,
el edema de re-expansión y el edema
asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.
En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente
aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participación
de los cambios hidrostáticos intravasculares.
FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico
han sido explicados por la aparición de
un imbalance en las fuerzas que gobiernan el
mantenimiento del líquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling
de los vasos, que postula que el flujo de líquido
a través del capilar es dependiente del balance
entre las presiones hidrostáticas y oncóticas
a ambos lados de la membrana semipermeable
que funcionalmente es el endotelio y
que puede ser modulado por el grado en que
dicho endotelio es permeable a las proteínas
plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el
acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo
pulmonar se debe a incremento en la
presión hidrostática (o en escasas ocasiones
a descenso en la presión oncótica del plasma),
que lleva a que el resultado neto sea el
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CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO
escape de líquido desde el vaso o la incapacidad
para su reabsorción.
El incremento de la presión hidrostática sería
el resultado de la disfunción diastólica y sistólica
del ventrículo izquierdo (por la enfermedad
cardiaca aguda o crónica descompensada),
que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares
y se relaciona con el incremento de la
presión capilar pulmonar. El líquido que escapa
del vaso o que no puede ser reabsorbido
se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar
y fluye en dirección central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos
pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las
venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene
una capacidad muy amplia y en condiciones
normales es el factor principal que impide
el desarrollo del edema. Si se sobrepasa
la capacidad de los linfáticos, el líquido en
exceso se colecciona inicialmente en el intersticio
axial peribroncovascular y en el espacio
subpleural. Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si continúa el ascenso de la presión
hidrostática,
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