EDEMA PULMONAR

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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CAPÍTULO XXIV

Edema pulmonar agudo

Carlos Elí Martínez, MD

Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico.

Sección de Neumología.

Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Se define como edema pulmonar agudo la

acumulación anormal y de rápido desarrollo

de líquido en los componentes extravasculares

del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio

pulmonar (fase intersticial del edema)

como los espacios alveolares (edema

alveolar).

Usualmente el edema pulmonar se separa en

dos grandes grupos: el edema cardiogénico y

los edemas no cardiogénicos. El primero se

asocia con la existencia de enfermedad aguda

o crónica cardiovascular.

Todas las causas de falla ventricular izquierda

crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo:

el edema pulmonar cardiogénico suele ser

en estos casos manifestación de la exacerbación

de la falla cardiaca crónica y los mecanismos

desencadenantes pueden ser eventos

agudos asociados como el infarto, la emergencia

hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda,

las arritmias de reciente comienzo o la

hipervolemia. Todas estas causas tienen como

denominador común en su génesis la alteración

de la presión hidrostática intravascular y

son el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como no

cardiogénicos tienen diferentes causas, entre

las cuales se destacan la injuria pulmonar

aguda que puede llevar al síndrome de dificultad

respiratoria aguda como el edema pulmonar

de las alturas, el edema pulmonar neurogénico,

el edema de re-expansión y el edema

asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.

En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente

aceptada es la del incremento de la permeabilidad

vascular, con menor participación

de los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA

Los edemas pulmonares de origen cardiogénico

han sido explicados por la aparición de

un imbalance en las fuerzas que gobiernan el

mantenimiento del líquido dentro del espacio

intravascular, conocidas como ley de Starling

de los vasos, que postula que el flujo de líquido

a través del capilar es dependiente del balance

entre las presiones hidrostáticas y oncóticas

a ambos lados de la membrana semipermeable

que funcionalmente es el endotelio y

que puede ser modulado por el grado en que

dicho endotelio es permeable a las proteínas

plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el

acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo

pulmonar se debe a incremento en la

presión hidrostática (o en escasas ocasiones

a descenso en la presión oncótica del plasma),

que lleva a que el resultado neto sea el

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CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

escape de líquido desde el vaso o la incapacidad

para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería

el resultado de la disfunción diastólica y sistólica

del ventrículo izquierdo (por la enfermedad

cardiaca aguda o crónica descompensada),

que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares

y se relaciona con el incremento de la

presión capilar pulmonar. El líquido que escapa

del vaso o que no puede ser reabsorbido

se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar

y fluye en dirección central de manera que

pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos

pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las

venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene

una capacidad muy amplia y en condiciones

normales es el factor principal que impide

el desarrollo del edema. Si se sobrepasa

la capacidad de los linfáticos, el líquido en

exceso se colecciona inicialmente en el intersticio

axial peribroncovascular y en el espacio

subpleural. Si es insuficiente este espacio para

contenerlo o si continúa el ascenso de la presión

hidrostática, aparece el llenado alveolar.

En el edema pulmonar cardiogénico se asume,

además, que la permeabilidad endotelial

no varía ni juega papel principal en la génesis.

En los edemas pulmonares no cardiogénicos

el llenado alveolar puede ser más temprano,

pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones

hidrostáticas antes anotadas como

la aparición de anormalidades funcionales y

anatómicas de la membrana alvéolo-capilar,

con severa, difusa y rápida inundación del

alvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas

de Starling es la explicación prevaleciente para

el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado

siempre que deben existir otros factores

adicionales, en razón a que la acumulación

de líquido en el pulmón, con aumento del volumen

corporal total de agua, tardaría varios

días en aparecer y no explicaría el desarrollo

de síntomas similares en los casos más agudos,

como en la emergencia hipertensiva y en

el infarto agudo de miocardio. En estos casos

se acepta que más que un incremento del

volumen total de agua corporal, lo que ocurre

es una redistribución del volumen periférico,

que se dirige hacia el tórax y se acumula en

el pulmón, debido a la conjunción de un bajo

índice cardiaco con incremento de la resistencia

vascular sistémica, de manera que se encuentran

alteradas tanto la función sistólica

como la diastólica del ventrículo izquierdo, que

se refleja en el incremento de la presión venosa

pulmonar. Este concepto de aumento local

del volumen intravascular en el pulmón, sin

concomitante aumento del volumen de líquido

corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento

del edema pulmonar, para reconsiderar

el papel de la diuresis excesiva y preferir

como estrategia terapéutica la manipulación

de la resistencia vascular sistémica y de la

función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar

como una estructura pasiva en el edema

cardiogénico también es materia de investigación;

hay hallazgos sugestivos de que el excesivo

o inapropiado incremento de la resistencia

vascular sistémica (inapropiado en presencia

de una baja función contráctil miocárdica)

puede deberse a activación endotelial y

del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores

inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos,

que pueden explicar recurrencia de la

enfermedad o lenta respuesta en algunos

casos.

En general, los estudios clínicos en humanos

han confirmado la importancia de todos estos

determinantes del desarrollo del edema pulmonar

agudo cardiogénico. En casi la mitad

de los pacientes la función sistólica está conservada;

en los restantes hay depresión de la

fracción de eyección y en casi 40% hay disfunción

valvular mitral. Los patrones hemodináGUÍAS

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micos usuales son un índice cardiaco bajo en

presencia de alta resistencia vascular sistémica

y casi en todos los pacientes una presión

capilar pulmonar por encima de 23 mmHg. La

baja fracción de eyección parece asociarse

con la presentación clínica en la cual hay presión

arterial baja y, por el contrario, la función

sistólica suele ser normal en quienes se presentan

con presión normal o elevada, como

ocurre en las emergencias hipertensivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El edema pulmonar agudo suele manifestarse

en forma típica como disnea severa que puede

ser el incremento de la disnea crónica previa

pero que siempre evoluciona de manera

muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones

típicamente rosado que puede ser de aspecto

espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas

son manifestación del incremento del trabajo

respiratorio por la disminución de la distensibilidad

pulmonar debido a la acumulación de líquido

en el intersticio y del llenado alveolar

por el edema. Pueden coexistir manifestaciones

o síntomas propios de la enfermedad que

desencadena el edema pulmonar, como el

dolor torácico en el caso de la enfermedad

coronaria. La diaforesis es manifestación de

la respuesta adrenérgica al edema o de la

pobre perfusión periférica.

Los hallazgos clínicos más comunes son la

incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,

taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados

pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia

estertores alveolares y sibilancias.

Puede haber roncus y si el tiempo de evolución

de los síntomas no es corto y han alcanzado

a desarrollarse los mecanismos de compensación

a través de la reabsorción de líquido

hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden

estar opacados por los hallazgos compatibles

con derrame pleural. En presencia de hipervolemia

o cuando el desarrollo del edema es

menos

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