CASO CLINICO DE EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR AGUDO POR USO DE TIAZIDAS

INTRODUCCION

Una de las causas frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda que requieren ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), es el edema pulmonar agudo (EPA). Este puede clasificarse como de origen cardiogénico, por aumento de la presión hidrostática vascular o no cardiogénico, secundario a un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. El síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) es considerado como una forma no cardiogénica de edema pulmonar. La conferencia de consenso americana-europea lo define como un cuadro de insuficiencia respiratoria de inicio agudo, que cursa con una PaO2/FIO2 ≤200 mmHg, en presencia de una radiografía de tórax con infiltrados bilaterales difusos y una presión de capilar pulmonar (PCP) ≤18 mmHg o ausencia de hipertensión auricular izquierda. Una forma más moderada de SDRA es el ALI (del inglés acute lung injury) definido por una relación PaO2/FIO2 ≤300 mmHg).

Entre los principales factores de riesgo para desarrollar esta patología están las infecciones, trauma y la pancreatitis. El desarrollo de SDRA asociado a drogas es infrecuente correspondiendo sólo a 3% de los casos. Numerosos fármacos se han asociado al desarrollo de EPA no cardiogénico, pero sólo pocas veces se puede establecer relación causal, considerando lo inespecífico del cuadro clínico.

El EPA no cardiogénico inducido por hidro-clorotiazida es una entidad poco frecuente. Desde que fue descrito por primera vez por Steinbergen en 1968, el número de casos reportados asciende en la actualidad sólo a 36 pacientes, seis de ellos comunicados en esta revista compatibles con este cuadro, el último en 1996. Hasta esta fecha existe un escaso conocimiento de la fisiopatología del cuadro clínico, planteándose incluso, en algunos pacientes, disfunción cardíaca asociada. El péptido natriurético cerebral (BNP) y la fracción N Terminal del pro-BNP (NT-pro-BNP) han aparecido como excelentes indicadores bio-humorales de disfunción de ventrículo izquier-do. Presentamos el caso de una paciente que desarrolló cuadro de edema agudo de pulmón secundario a tiazidas, que presentó elevación inicial del NT-pro-BNP en ausencia de falla ventricular izquierda demostrable por diferentes métodos, hecho que se contrasta con otro reporte de la literatura internacional.

CASO CLÍNICO

Mujer de 60 años, con antecedentes de embolia pulmonar a repetición, tratamiento anticoagulante oral suspendido desde un año antes, filtro de vena cava inferior instalado 11 meses antes, hipertensión arterial y obesidad mórbida. Usuaria de aspirina, omeprazol, clonazepam, citalopram y atenolol, el cual fue reemplazado un día previo al cuadro actual por losartán asociado a hidrocloro-tiazida. Como antecedente destacaba que en el año 2002, en relación con una ingesta única de hidroclorotiazida, presentó cuadro de disnea súbita y mareos, no bien documentado.

Consultó por cuadro de tres días de evolución caracterizado por tos seca, disnea progresiva, sin dolor torácico, palpitaciones, ni fiebre. Al ingreso se encontraba polipneica a 30 x’, cianótica, hipo-tensa (80/50 mmHg), FC 80 x’, T 36,5°C, sopor superficial, se decidió intubar y trasladar a UCI.

Examen físico: murmullo pulmonar estaba disminuido en ambos campos con crépitos bilaterales abundantes, el examen cardíaco era normal, sin soplos. El resto del examen no mostró alteraciones significativas.

Se intubó y conectó a ventilación mecánica, los gases arteriales de ingreso con FiO2 de 100% mostraban: pH 7,35; pCO2 33,1 mmHg; paO2 85,9 mmHg; HCO3 18,4 mEq/lt; BE -5,4; PaO2/FiO2 85,9. Hemograma: hematocrito de 52,5%, un recuento de blancos de 3.900 mm. El resto de los exámenes de laboratorio no mostraron alteraciones. Electrocardiograma: taquicardia sinusal 120 x’, sin evidencia de isquemia, troponina I de ingreso 0,02 ng/ml. Radiografía de tórax compatible con edema pulmonar (Figura 1).

Se instaló catéter de Swan-Ganz, que evidenció gastos cardíacos entre 6 y 7 L/min, PCP siempre menores de 18 mmHg, resistencias vasculares sistémicas normales y presiones de arteria pulmonar elevadas (Tabla 1). AngioTAC de tórax a las 6 h del ingreso resultó negativo para TEP (Figura 2).

La paciente evolucionó favorablemente con requerimiento de oxígeno en rápido descenso, se extubó a las 24 h, y se retiró el catéter de Swan-Ganz a las 36 h. Nueva radiografía de tórax no mostró infiltrados alveolares pulmonares.

Un ecocardiograma a las 24 h de ingreso mostró una función sistólica conservada con un ventrículo izquierdo no dilatado, con leve disfunción diastólica tipo defecto de la relajación, una presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) de 40 mmHg y leve insuficiencia tricuspídea.

Las mediciones de NT-pro-BNP (cuyo rango es menor de 222 pg/ml para mujeres mayores de 50 años) mostraron valores al doble del normal, siendo monitorizados por dos días. Valor de ingreso: 463 pg/mL y al día siguiente 488,5 pg/ml. Al séptimo día de evolución se recontroló obteniendo valor normal: 74 pg/ml (Figura 3).

DISCUSIÓN

El

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