Edema Pulmonar Agudo

INFORMACIÓN GENERAL

¿Qué es el edema pulmonar agudo?

El edema pulmonar se caracteriza por la acumulación de liquido en los pulmones.

¿Qué provoca el edema pulmonar agudo?

El edema pulmonar cardiógeno se presenta con mayor frecuencia secundario al infarto agudo del miocardio, a la regurgitación valvular o defecto del tabique (Sobrecarga aguda de volumen del ventrículo) y la estenosis mitral.

El edema agudo de pulmón puede presentarse de manera repentina en el cuadro de una insuficiencia cardiaca crónica o ser la primera manifestación de cardiopatía. (infarto agudo del miocardio que puede ser doloroso o silencioso.)

SÍNTOMAS de el edema pulmonar agudo

El cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave, producción de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), diaforesis y cianosis. Al auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados.

Las radiografías de tórax muestran signos de redistribución vascular pulmonar, borramiento de los contornos pulmonares, aumento de las marcas intersticiales y de manera característica el patrón de mariposa del edema alveolar. El corazón puede estar crecido o de tamaño normal, dependiendo de que previamente haya insuficiencia cardiaca.

En el edema pulmonar cardiógeno, la presión en cuña de los capilares pulmonares siempre está elevada, por arriba de 25mm de Hg. En el edema pulmonar no cardiógeno, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o la enfermedad pulmonar grave disfrazada como edema pulmonar, la presión en cuña de los capilares pulmonares puede ser normal o incluso baja. El gasto cardiaco puede ser normal o estar deprimido.

Para determinar con exactitud la función cardiaca y determinar la causa es necesario efectuar una ecocardiografía o cateterismo cardiaco derecho.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES para el edema pulmonar agudo

Si la insuficiencia respiratoria es grave, quizá se necesite intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Pero de inicio hay que proporcionar oxígeno con máscara para obtener una Po2 arterial mayor de 60mm Hg.

La morfina aumenta la capacitancia venosa disminuyendo la presión de la aurícula izquierda y alivia la ansiedad. Aunque puede resultar benéfica para el paciente hay que evitarla en edema pulmonar por narcóticos y en aquellos que presentan edema pulmonar neurógeno. La dosis inicial debe ser 4 a 8 mg IV que puede repetirse después de 2 a 4 horas. Hay que tener cuidado en el manejo de la morfina ya que puede reducir la eficiencia de la ventilación, ya que causa retención de CO2 y reducir el estímulo ventilatorio.

Se administran diuréticos intravenosos del tipo de la furosemida (40mg o dosis más altas sí el paciente ha estado recibiendo tratamiento con este fármaco).

Otros enfoques terapéuticos recomiendan medidas adicionales para reducir la precarga ventrícular izquierda, con la administración de nitratos sublinguales o intravenosos o mediante torniquetes rotatorios para disminuir el retorno venoso de las extremidades y en casos resistentes flebotomía de unos 500 ml de sangre o plasmaféresis.

Hay que aplicar aminofilina intravenosa para aliviar el broncoespasmo recurrente (5 mg IV durante 10 minutos, seguido de una venoclisis de alrededor de 1 mg/kg/hora) sin embargo, la aminofilina puede exacerbar la taquicardia o taquiarritmias.

CASO CLINICO 3

DESCRIPCIÓN

Paciente varón de 69 años, que ingresa por cuadro de disnea paroxística nocturna (DPN).

Antecedentes personales:

Cardiopatía isquémica (IAM inferior en 1998, y angor pectoris en 2 ocasiones posteriores)

Diabetes Mellitus tipos II controlada con dieta

Tratamiento actual: Aspirina® infantil y Coronur® 20 mg/12 horas.

Enfermedad actual:

Estando previamente bien (el paciente llevaba una vida activa y estaba asintomático), esta noche se despierta súbitamente con sensación de dificultad respiratoria (el paciente dice que “no podía respirar, que le faltaba el aire”), que se acompaña de frialdad, palidez y gran sudoración. El cuadro ha sido de instauración brusca (mientras dormía) y ha empeorado de manera muy rápida en pocos minutos. No refiere dolor torácico. Después se ha añadido tos con expectoración muy líquida de color sonrosado (aspecto de líquido de lavar carne).

Exploración física:

Paciente consciente y orientado, colaborador pero muy inquieto e intranquilo. Palidez de piel y mucosas, sudoración y frialdad y piloerección. Tiene gran dificultad respiratoria que hace que el paciente permanezca sentado en el borde de la cama y no tolere el decúbito. Respiración muy ruidosa audible a distancia. Intenso tirage intercostal y supraclavicular y respiración abdominal manifiesta.

Auscultación pulmonar: ruidos crepitantes inspiratorios y espiratorios intensos y difusos. Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica. No soplos. Exploración de otros órganos y aparatos normal.

Constantes vitales: TA 160/90; Pulso 120 p/m; Temp. 36ºC. FR 32 resp/m.

Exploración complementaria:

Analítica sanguínea básica: hemograma, glucemia, urea y creatinina y iones normales.

Radiografía de tórax: Patrón alveolar difusa de carácter centrífugo y cardiomegalia importante.

Gases arteriales respirando basalmente: pH 7,48 ; PCO2 32; PO2 56; HCO3 24

DIAGNÓSTICO Y COMENTARIOS

El síntoma guía es la Disnea aguda. En el diagnóstico diferencial de la disnea aguda de aparición súbita (disnea paroxística) habría de contemplarse los siguientes cuadros:

Aspiración bronquial de contenido digestivo

Agudización grave del asma (AGA)

Edema aguda de pulmón de origen cardiogénico (EAP)

Hemorragia pulmonar (suele haber además Hemoptisis)

Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)

Neumonía bilateral

En este caso, un cuadro de DPN en un paciente diagnosticado de cardiopatía y en tratamiento farmacológico para tal fin, que se acompaña de sudoración fría y palidez, con crepitantes difusos en la auscultación y una radiografía de edema pulmonar centrífugo es diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico debido a insuficiencia cardiaca ventricular izquierda (Edema Agudo de Pulmón).

La actitud terapéutica deberá contemplar los siguientes puntos:

Administración de O2 con FiO2 elevadas (por ejemplo, con mascarilla o gafas endonasales)

En algunos casos de urgencia vital, pueden requerir la intubación y ventilación mecánica

Tratamiento vasodilatador y depletivo: por ejemplo, diuréticos tipo furosemida y nitritos

Investigar causa de la insuficiencia cardiaca: realizar ECG y determinar CPK y CK-BM

El pronóstico del EAP es grave. En ocasiones se trata de una urgencia vital en donde el paciente puede fallecer en horas o incluso minutos. Sin embargo, con tratamiento adecuado suele responder bien si la causa no es irreversible. El EAP es una causa de disnea muy frecuente y hay que tenerlo en cuenta especialmente en las personas de edad avanzada y en las que tiene antecedentes previos de cardiopatía.

Edema agudo de pulmón no cardiogénico secundario a hidroclorotiazida

Diversos fármacos utilizados con asiduidad pueden producir edema agudo de pulmón no cardiogénico. En la mayoría de los casos es difícil establecer la relación causal por la inespecificidad de los síntomas. Presentamos el caso clínico de un edema pulmonar inducido por un diurético de uso frecuente, la hidroclorotiazida. Esta complicación puede presentarse tras la primera toma del fármaco, o aparecer en pacientes que lo habían tomado previamente sin problemas. Se debe a una reacción idiosincrásica, no inmunitaria. La evolución suele ser favorable en las primeras 14 h con tratamiento de soporte respiratorio y hemodinámico. En caso de recurrencia, aumenta la gravedad, por lo que señalamos la importancia del diagnóstico en el primer episodio.

Palabras clave: Edema de pulmón no cardiogénico. Hidroclorotiazida. Reacción a fármacos.

Introducción

El edema agudo de pulmón (EAP), desde el punto de vista fisiopatológico, puede clasificarse en dos tipos: a) cardiogénico, debido al aumento de la presión hidrostática vascular, y b) no cardiogénico, por alteración de la permeabilidad vascular debido a lesión del endotelio capilar o de las células epiteliales1. El EAP no cardiogénico, según la Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva, es aquel que cumple los siguientes criterios: a) daño pulmonar de inicio agudo; b) relación PaO2/FiO2 de 300 o menor; c) infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía de tórax, y d) presión de enclavamiento de 18 mmHg o mayor si es posible medirla, o no evidencia de hipertensión en la aurícula izquierda en el caso de no existir esta medición2.

Numerosos fármacos pueden desencadenar la aparición de EAP no cardiogénico. Dadas la escasa incidencia documentada de algunos de ellos y la inespecificidad

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