EDEMA PULMONAR AGUDO

EDEMA PULMONAR AGUDO

En los pulmones, normalmente hay salida de líquido desde los capilares al intersticio, el cual es removido por los vasos linfáticos permanentemente, lo que mantiene la homeostasis del medio.

Cuando hay presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica, se pierde el equilibrio provocando edema pulmonar agudo.

El edema pulmonar agudo es la causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda.

El efecto fisiopatológico más importante es el efecto shunt, el cual inicia con alteraciones en V/Q, lo cual genera un deterioro del intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar, indicativo en ambos extremos de un shunt severo con espacios aéreos ocupados por gran cantidad de fluidos intersticiales.

MECANISMOS DE EDEMAS PULMONARES:

1.- Hidrostático (hemodinámico): Es el más importante. Implica cambios en factores como la presión capilar, intersticial u oncótica, las cuales participan en el equilibrio del sistema afectando al movimiento de fluidos a través de la membrana semipermeable.

Éste mecanismo opera mediante un aumento de la presión hidrostática capilar o un desbalance que supera el efecto protector de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas es decir, la primera es mayor que la segunda, generando un gradiante que provoca salida de líquido al intersticio. Esto ocurre a una presión mayor a 20-25 mmHg.

2.- Alteración de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar.

3.- Mixto: En éste se presentan:

• Edema pulmonar ex vacuo: Expansión rápida del pulmón previamente colapsado por un neumotórax o un derrame pleural. El líquido se evacua muy rápidamente en un derrame pleural. Hay un cambio en las presiones intracapilares que genera un rápido gradiante compensatorio provocando así el edema pulmonar agudo.

• Edema pulmonar de altura: Se produce ante una vasoconstricción hipóxica.

• Edema pulmonar neurogénico: Se produce ante hipertensión endocraneana o hiperactividad simpática. Son los menos frecuentes.

1.- EDEMA HEMODINÁMICO:

Sus causas más frecuentes corresponden a:

 Hipervolemia absoluta. Sobre-volemización. Esto quiere decir que se acumula mucho líquido, por lo que se sobrecargan los vasos, aumentando la presión hidrostática, superando ésta la oncótica, generando con ello la salida de líquido desde los vasos al intersticio.

 ↑ Presión venosa pulmonar que se genera por:

• ↑ presión capilar pulmonar

• Insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral y arritmias de alta frecuencia:

Estos generan una falla al lado izquierdo generando el aumento de la presión venosa pulmonar, la cual sobrepasa a la presión oncótica provocando el edema.

 ↑ flujo sanguíneo pulmonar.

• Ejercicios violentos que generan una gran sobrecarga pulmonar hemodinámica. Estos ejercicios provocan un flujo capilar mucho más rápido y masivo, aumentando la presión hidrostática.

• Cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha debido a perforaciones del tabique interventricular por IAM o heridas cardíacas penetrantes. El flujo de izquierda a derecha provoca un cambio en el gradiante del flujo sanguíneo pulmonar, aumento de la presión hidrostática, lo que llevará a edema.

2.- EDEMA DE PERMEABILIDAD:

Corresponde a la pérdida de la integridad de la membrana alvéolo-capilar permitiendo el paso de proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar por lo que aumenta la presión oncótica en el intersticio generando retención de líquido debido al aumento de proteínas en el intersticio.

Resumen de los mecanismos ya mencionados, que pueden llevar a la generación de un edema pulmonar agudo. El más importante es el edema hidrostático.

MORFOLOGÍA DEL EPA

El líquido se acumula en el intersticio perivasal y peribronquial y pasa a los alvéolos en etapas avanzadas, es decir, se inicia con una acumulación intersticial grave y se culmina con un shunt en el que el líquido ya se acumula dentro de los alvéolos.

Inicia en el intersticio parenquimatoso pulmonar hacia el intersticio de los hilios, alrededor de las vías aéreas centrales y de los vasos del hilio, generando gran presión hidrostática y cúmulo alveolar.

• El edema hemodinámico es de distribución central tanto de grandes como pequeños vasos en los hilios. En éste caso la generación de edema es más lenta.

• En el edema de permeabilidad el líquido pasa directamente a los alvéolos debido al trastorno de la membrana alvéolo-capilar. En éste caso no se requiere un aumento importante de la presión hidrostática debido a que la penetración de la membrana genera que rápidamente se genere un edema pulmonar, es decir un shock de entrada.

ETIOPATOGENIA DEL EPA

Existen dos tipos de fuerzas contrapuestas (en el edema hidrostático):

• Favorecen la transudación de fluidos al intersticio.

• Opuestas a la transudación de fluidos al intersticio.

El sistema de drenaje o linfático es el encargado de mantener en equilibrio estas fuerzas contrapuestas de las presiones a cada lado de la membrana alvéolo – capilar.

La filtración de líquido desde los vasos hacia el intersticio es favorecida por:

• Presión hidrostática capilar.

• Presión hidrostática intersticial, que se encuentra del otro lado de la capilar. Es negativa y atrae líquidos desde el compartimiento vascular.

• Presión oncótica intersticial que es de menor importancia y favorece el paso de liquido desde los vasos hacia el intersticio.

A la filtración de líquido se oponen:

• Presión oncótica capilar que es la más importante y mantiene la homeostasis impidiendo el paso del liquido al intersticio manteniendo el líquido dentro de los vasos. Ésta corresponde al principal opositor.

• Presión intersticial positiva que evita que pase liquido al intersticio. Ésta es menos importante.

Ambos mecanismos, hemodinámico y edema de permeabilidad de membrana, se combinan frecuentemente, siendo más importante el hidrostático. En el edema hemodinámico la permeabilidad de la membrana se puede dañar en una etapa final, debido a estrés por la gran presión hidrostática, dañando poros e intersticio. En edema de permeabilidad se puede agregar un componente de hipertensión capilar, ya sea por:

• Depresión miocárdica en las sepsis en que hay gran vasoplejia, pérdida de integridad de la membrana por las endotelinas, migraciones inflamatorios hacia la zona de la membrana capilar (vascular), lo cual gatilla el daño.

• Sobre-volemización en el tratamiento del shock, ya que en un shock séptico se transfiere mucho volumen al paciente, y la presión hidrostática extensa que se produce generará daño en la membrana.

• Concomitancia con enfermedad cardíaca, en que no hay compensación y pierde la homeostasis.

FISIOPATOLOGÍA DEL EPA

El edema trata de frenarse: cuando se generan edemas intersticiales, mediante acumulación de líquido se intenta mantener ambos lados de la membrana, pero la sobre-volemización y el aumento de la presión venosa pulmonar hacen que la presión hidrostática siga siendo la más importante que el mecanismo contrario, por lo que se sigue generando edema.

El pulmón también se defiende contra-regulando, es decir, El líquido es extraído desde el intersticio alveolar hacia los espacios peribroncovasculares, mediastino y pleuras. El espacio intersticial es un gran reservorio del líquido antes de que inunde los alvéolos, es decir, el trastorno V/Q es prolongado gracias a que la gran área intersticial permite soportar la carga hidrostática alta, hasta que la membrana se daña y se empiezan a llenar los alvéolos.

El pulmón posee un proceso activo de reabsorción que implica un transporte activo de sodio del intersticio hacia el endotelio, principalmente en las células epiteliales tipo II cuyas membranas plasmáticas tienen canales de sodio y bombas de Na+/K+ ATPasa (como se muestra en la imagen), arrastrando agua entre las uniones con células alveolares tipo I. A través de éste mecanismo se busca generar una reabsorción activa de líquido de modo de compensar el problema.

CONSECUENCIAS DEL EPA

El EPA provoca consecuencias en el intercambio gaseoso y la mecánica tóraco-pulmonar.

• Hipoxemia por trastorno V/Q o de la difusión de oxígeno en que hay daño en la ventilación con mucha perfusión generando trastornos en la difusión del oxígeno e inundación del alvéolo  efecto shunt.

• Cuando el edema inunda los alvéolos, se genera hipoxemia por cortocircuitos funcionales; trastorno V/Q extremo en que no se puede drenar el líquido ya que están todos los espacios aéreos ocupados.

• Disminución de la compliance, pulmón duro, con poca capacidad de expansión, por lo que hay una disminución de la distensibilidad pulmonar y un aumento del trabajo respiratorio lo que conlleva a disnea.

• Reducción en los volúmenes pulmonares: hay mucho intersticio y poco espacio para el intersticio por lo que el pulmón se comporta como si hubiese fibrosis

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