Fisiopatología: edema pulmonar
Enviado por Rocio Villagra • 5 de Junio de 2023 • Trabajos • 1.041 Palabras (5 Páginas) • 140 Visitas
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA PULMONAR
[pic 1]
Se produce cuando el líquido que sale del espacio vascular pulmonar supera la capacidad de depuración de fluidos. Esto es debido a que la presión hidrostática es excesiva para una permeabilidad capilar dada y para una determinada tasa de eliminación del líquido intersticial.
Puede ocurrir en diferentes condiciones:
[pic 2]
La ecuación de Starling describe el movimiento de liquido
[pic 3]
- Aumenta el gradiente de presión hidrostática (presión hidrostática elevada).
[pic 4]
Se denomina edema pulmonar cardiogénico o hidrostático. Resulta de la ultrainfiltración de plasma. El líquido del edema tiene contenido bajo de proteínas, menos del 60% de proteínas plasmáticas.
Es la elevación de la presión venosa pulmonar y de la aurícula izquierda.
[pic 5]
- Gradiente de presión oncótica disminuye (presión oncótica coloidal de plasma baja).
El líquido del edema tiene un contenido relativamente bajo de proteínas. La hipoalbuminemia debida a una enfermedad prolongada o el síndrome nefrótico puede causar este tipo de edema.
- Aumento de la permeabilidad de las células endoteliales vasculares y/o de las epiteliales alveolares.
Se denomina edema pulmonar no
cardiogénico o de impermeabilidad
incrementada. La permeabilidad de la
barrera endotelial aumenta debido a
una lesión celular, tras la lesión
aumenta la permeabilidad de fluidos y
proteínas.
En condiciones de mayor
permeabilidad de la membrana, el
líquido del edema contiene proteínas
similares al líquido intravascular, 70%
del contenido de proteínas
plasmáticas.
- Drenaje linfático deteriorado. Es raro, puede ver en obstrucción física del sistema linfático por malignidad o infección, por obliteración de los linfáticos o causas idiopáticas.
entre los capilares pulmonares y el compartimiento
extravascular pulmonar
[pic 6]
En condiciones normales, hay un flujo neto que sale de los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial debido a la sgte dinámica de presión:
Presión hidrostática capilar pulmonar excede la preisón hidrostática intersticial, por tanto, las fuerzas hidrostáticas favorecen el movimiento de fluidos desde los capilares hacia el espacio intersticial.
La presión oncótica coloidal capilar pulmonar excede oncótica coloidal intersticial, lo que favorece el desplazamiento del líquido del espacio intersticial hacia los capilares.
El efecto de las fuerzas hidrostáticas es mayor a que el de las fuerzas oncóticas coloidales, por ende hay un movimiento neto de fluidos desde los capilares hacia los espacios intersticiales.
La tasa neta de movimientos de fluidos fuera de los capilares pulmonares en condiciones normales es de aprox 15-20 mL/h, lo que representa menos de 0.01% de flujo sanguíneo pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS
[pic 7]
Daño epitelial a repetición
[pic 8]
Reclutamiento de fibroblastos
Muerte de células endoteliales.
Pérdida de vasos sanguíneos.
[pic 9]
Remodelación fibroblástica
Neoformación de vasos. Fibroblastos aumentan producción de colágeno y miofibroblastos resistentes a la apoptosis.
[pic 10][pic 11][pic 12]
Remodelación fibroblástica
Engrosamiento de paredes por depósito de colágeno (de la membrana alveolocapilar) Distorsión de la arquitectura normal Presencia de fibrosis en parches
[pic 13][pic 14][pic 15]
Daño epitelial a
repetición
Vaso | Neumocito II | |
sanguíneo |
Neumocito I
Remodelación
fibroblástica
NMI-> NMII
Expresión de integrinas αβ
Reclutamiento de
neutrófilos
Activación de
macrófagos
TFG-β | TFG-β | |
activada | ||
Fibroblastos aumentan
producción
PDFG
TNF-α
TGF-β
ApoptosIs
NM II
Reclutamiento de
fibroblastos
Muerte de células
endoteliales. Pérdida de vasos sanguíneos.
Remodelación
fibroblástica
Neoformación
de vasos
FISIOPATOLOGÍA EDEMA PULMONAR
3 FASES
[pic 16]
FASE EXUDATIVA (1 a 6 días)
[pic 17]
...