El edema pulmonar neurogénico
Enviado por dayovm • 3 de Diciembre de 2020 • Ensayos • 1.276 Palabras (6 Páginas) • 111 Visitas
Introducción
El edema pulmonar neurogénico (NPE) es una afección clínica que surge como dificultad respiratoria aguda desencadenada por estrés severo por compromiso agudo en el sistema nervioso central (SNC), con mayor frecuencia en el tallo cerebral o el hipotálamo [1, 2]. NPE es una forma de síndrome de dificultad respiratoria aguda, que se caracteriza por una acumulación extravascular marcada de inicio agudo de líquido pulmonar intersticial, siempre en el resultado inmediato de lesiones graves del sistema nervioso central.
Se delinean una forma de inicio agudo (<4 h (generalmente 30-60 min después del evento del SNC) y un inicio tardío (12-72 h después del evento del SNC) [4]. La NPE es más prevalente en mujeres que en hombres [ 5]. La NPE se resuelve en 72 h en> 50% de los pacientes [5].
La NPE se diagnostica mediante examen clínico, radiografía de los pulmones y exclusión de cualquier lesión pulmonar o cardíaca. Si la presentación clínica estándar es explícita, debe asumirse el diagnóstico cuando el edema pulmonar agudo se asocia con lesión del SNC en ausencia de lesión pulmonar o cardiovascular primaria; sin embargo, a pesar de la extensa investigación en curso, la patogenia de la NPE es poco conocida.
Desarrollo
Las 3 causas más comunes de este síndrome son traumatismo craneal (abierto o cerrado), hemorragia subaracnoidea (contando la rotura de un aneurisma donde se encuentra en más del 50% de los casos) y epilepsia (convulsión generalizada). También se ha informado de edema pulmonar neurogénico en algunas otras situaciones patológicas, como traumatismo de la médula cervical, un período posoperatorio de cirugía intracraneal y meningitis.
Es importante comprender la esencia de la teoría de una asociación entre una alteración del SNC y el desarrollo de edema pulmonar.
La teoría más frecuentemente promovida sobre el mecanismo fisiopatológico que conduce a la NPE sugiere que la alteración del SNC provocará que la sobreestimulación simpática (tormenta de catecolaminas) que conducirá a un estado de vasoconstricción sistémica. Esto provocará la acumulación de sangre de la circulación sistémica a la circulación pulmonar, provocando un aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar. Ese cambio de presión mediará la fuga de líquido intravascular tanto a los alvéolos como al espacio intersticial pulmonar a través de 2 mecanismos: (1) cambio de presión a través del lecho alveolar dictado por las fuerzas de Starling, (2) cambios de permeabilidad en las paredes capilares.
Para una comprensión más completa y exacta de este mecanismo fisiopatológico del edema pulmonar neurogénico, hay que comprender el papel del sistema nervioso central, sistema nervioso autónomo, sistema cardiovascular y pulmonar en el NPE.
El SNC lesionado iniciará un estado de desbordamiento simpático. Los centros específicos del SNC (si se estimulan) manejan la activación del sistema simpático autónomo. Los centros responsables de la contribución autonómica a la patogenia del edema pulmonar neurogénico se encuentran en áreas específicas del SNC, denominadas zonas desencadenantes del edema pulmonar neurogénico, que incluyen la médula ventrolateral rostral, área postrema, núcleos del tracto solitario, núcleos de A1 y A5, y el núcleo reticulado medial y el núcleo vago motor dorsal.
El sistema simpático es el actor clave en la patogenia del edema pulmonar neurogénico. La sobreactivación repentina de las zonas desencadenantes del edema pulmonar neurogénico (ya sea debido a lesión / irritación directa, activación de vías neurales ascendentes o como respuesta a la PIC elevada) provoca un desbordamiento simpático y una explosión de catecolaminas que inician 3 respuestas fisiopatológicas importantes; vasoconstricción sistémica, aumento de la presión arterial y aumento del retorno venoso.
Los estudios experimentales relacionan la actividad de los receptores NMDA y los receptores GABA en las zonas desencadenantes del edema pulmonar neurogénico para afectar el flujo simpático después de una lesión del SNC.
La presión intracraneal elevada (PIC) es un encuentro común en las lesiones del SNC. El aumento abrupto de la PIC conducirá a la tríada de Cushing (aumento de la presión arterial [PA], respiración irregular y bradicardia). Estos cambios fisiológicos junto con el desbordamiento simpático facilitan el desarrollo de edema pulmonar.
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