EL SIDA GENERALIDADES

SÍDA

GENERALIDADES

Algunos retrovirus son oncogénicos y otros tienen efectos patológicos que alteran la función o producen la muerte de las células. Entre los retrovirus capaces de infectar a las personas, los virus linfotrópicos para las células T humanas (HTLV) tipos I y II, guardan relación con neoplasias linfoides y enfermedades neurológicas y, menor frecuencia con la inmunosupresión grave, mientras que el virus de inmunodeficiencia humana o HIV causa inmunosupresión, pero no parece provocar neoplasias directamente.

El retrovirus humano que ha tenido mayor impacto social y médico es el HIV-1, identificado en 1984 como causa de una epidemia extensa de inmunosupresión grave, conocida como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Se define SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida como la manifestación más severa de la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (HIV). El CDC (Center of Disease Control) de los Estados Unidos reporta una lista numerosa de infecciones oportunistas y cánceres, que en presencia del HIV constituyen el diagnostico de SIDA. En 1993 el CDC amplió el criterio de SIDA para los adultos y adolescentes que incluyen el conteo de las células CD4 (+) T igual o menor a 200 células/microlitro en presencia de HIV. En los pacientes (mayores de 5 años) con un sistema inmune que funciona normalmente, los conteos de CD4 (+) T suelen estar entre 500-1500 células/microlitro.

El SIDA es un trastorno de la inmunidad mediada por células, caracterizado por infecciones oportunistas, neoplasias malignas, disfunción neurológica y una variedad de otros síndromes. El SIDA es la manifestación más grave de una gama de trastornos relacionados con el HIV. El riesgo de que un individuo infectado por el HIV y no tratado desarrolle SIDA, se estima en el 1-2%/año durante los primeros años después del contagio, y alrededor del 5%/año más adelante. El riesgo acumulativo oscila alrededor del 50% durante la primera década. Casi todas las personas HIV-positivas no tratadas acaban por desarrollar SIDA. Es posible que todavía no se conozcan algunas secuelas a largo plazo de la infección por HIV.

ETIOLOGÍA

Dos retrovirus íntimamente relacionados, el HIV-1 y el HIV-2, han sido identificados como causantes del SIDA en distintas regiones geográficas. El HIV-1 es responsable de la mayoría de los casos de SIDA en el hemisferio occidental, Europa, Asia y Africa Central, del Sur y Oriental; el HIV-2 es el principal agente del SIDA en Africa Occidental y parece ser menos virulento que el HIV-1.

El HIV-2 tiene la misma organización genética que el HIV-1, pero hay diferencias notables en las glucoproteínas de la envoltura. Algunas personas infectadas muestran enfermedades tipo SIDA, pero en la actualidad, la mayoría de los africanos occidentales afectados con HIV-2 son asintomáticos. Este virus se ha encontrado en varias personas en EUA. En consecuencia es posible que esta variedad sea menos patógena o tenga un período de latencia anterior a la enfermedad más prolongado.

Los genomas del HIV contienen genes para tres proteínas estructurales básicas y cuando menos otras cinco proteínas reguladoras; gag codifica para proteínas de antígeno de grupo, pol para polimerasa y env para la proteína de envoltura externa. La mayor variabilidad en las cepas del HIV se ubica en la envoltura viral. Como la actividad neutralizante se encuentra en anticuerpos dirigidos contra la envoltura, esta variabilidad implica problemas para el desarrollo de vacunas.

EPIDEMIOLOGÍA

Los mecanismos de transmisión del HIV son similares a los de hepatitis B, en particular en lo que respecta a las transmisiones sexual, parenteral y vertical (perinatal). El peligro de transmisión sexual varía con las costumbres sexuales particulares; el de mayor riesgo es el coito anal. El peligro de padecer una infección por HIV por alguna picadura de aguja con sangre infectada es de casi 1:300, el cual es de manera significativa menor que el de contraer hepatitis B por picadura con aguja contaminada. Entre 13 y 40% de los niños nacidos de madres infectadas con HIV contraen esta enfermedad. No está demostrado que el HIV se transmita por diseminación de gotitas respiratorias, vectores (como mosquitos), o contacto casual no sexual.

Existe un estimado de 10 millones de personas infectadas en todo el mundo. En algunas áreas suburbanas de África oriental y central, cerca de un tercio de los adultos sexualmente activos están infectados. La infección por HIV empezó a diseminarse en Asia hacia el final del decenio de 1990, y se espera que el número de nuevas infecciones en ese continente exceda al número de infecciones recientes en África a mediados o finales del decenio de 1990.

La infección de gran número de mujeres en edad fértil ha conducido a un número sustancial de casos pediátricos de SIDA. El HIV se puede transmitir por vía transplacentaria o en el período perinatal. El virus se ha encontrado en la leche humana, por tanto la lactancia materna ha sido implicada en la transmisión. Además, los recién nacidos y los niños han sido infectados por el uso repetido de agujas no esterilizadas correctamente.

TRANSMISIÓN

La transmisión del HIV requiere contacto con líquidos corporales que contengan células infectadas o plasma. El HIV puede estar presente en cualquier líquido o exudado que contenga plasma o linfocitos, de modo específico sangre, semen, secreciones vaginales, leche, saliva o exudados de heridas. Aunque en teoría es posible, la transmisión por la saliva o núcleos guticulares producidos por la tos o el estornudo, es extremadamente rara o inexistente. El virus no se transmite por contacto casual, ni incluso por el contacto íntimo no sexual en el trabajo, el colegio o el hogar. El medio de transmisión más común es la transferencia directa de líquidos corporales al compartir agujas contaminadas o durante las relaciones sexuales.

La transmisión del HIV mediante punción con aguja, estimada en alrededor de 1/300 incidentes, es mucho menos frecuente que la de hepatitis B, probablemente debido al número relativamente bajo de viriones HIV en la sangre de la mayoría de los pacientes infectados. El riesgo de transmisión del HIV parece aumentar en presencia de heridas profundas o inyección de sangre, por ejemplo cuando una aguja hueca con sangre penetra en la piel.

El empleo de la prueba de enzimoinmunoanálisis (ELISA) para detección selectiva de los donantes de sangre ha reducido mucho el riesgo de contagio del HIV por transfusión. Sin embargo, en las primeras fases de la infección por HIV, cuando todavía no se ha montado una respuesta de anticuerpos, pueden ser transitoriamente negativos los resultados del ELISA y del Westernblot, mientras que resulta positiva la determinación en plasma de antígeno p24 del HIV. Estos casos pueden explicar el riesgo muy bajo, pero persistente de infección por HIV relacionada con transfusiones. La detección selectiva, en la actualidad obligatoria, de anticuerpos y antígeno p24 puede disminuir aún más el riesgo.

FISIOPATOLOGÍA

Los síndromes por infección por HIV suelen explicarse por 1 de 3 mecanismos conocidos; sin embargo, algunas manifestaciones concomitantes con HIV no se explican por ninguno de estos mecanismos propuestos.

A. Inmunodeficiencia

Es un resultado directo de los efectos del HIV en las células inmunitarias. Se observa un espectro de infecciones y neoplasias, como en otros estados de inmunodeficiencia congénitos o adquiridos. Dos características notables de la inmunodeficiencia por HIV son la frecuencia baja de infecciones, como listeriosis y aspergilosis, y la ocurrencia frecuente de ciertas neoplasias como el linfoma o sarcoma de kaposi. Esta última complicación se observa de modo principal en varones homosexuales y bisexuales, y su frecuencia ha disminuido de manera gradual durante los primeros 10 años de la epidemia. La evidencia disponible sugiere fuertemente que un nuevo herpesvirus es la causa del sarcoma de Kaposi.

B. Autoinmunidad

Este trastorno puede desarrollarse por una alteración de la función inmunitaria celular o de una disfunción de los linfocitos B. Hay ejemplos de infiltración linfocítica de órganos (por ejemplo, neumonitis intersticial linfocítica) y producción de autoanticuerpos (como la trombocitopenia inmunitaria). Es posible que estos fenómenos sean la única enfermedad evidente por clínica o coexistan con inmunodeficiencia clara.

C. Disfunción neurológica

Se sabe poco acerca de los mecanismos de la disfunción neurológica, pues se infectan relativamente pocas células nerviosas y la respuesta inflamatoria es mínima. Las posibilidades incluyen homología con factores de crecimiento neurológico y bloqueo de los mismos, otros efectos tóxicos de los productos del virus, o liberación de compuestos neurotóxicos de los macrófagos infectados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El término SIDA es con frecuencia mal empleado, ya que la infección a causa del VIH se caracteriza por una amplia variedad de fases clínicas, con sus respectivas manifestaciones, una de las cuales es la del SIDA, que representa el estadio final de esta infección.

Las fases clínicas de la infección-enfermedad por VIH/SIIDA son:

1. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda

2. Período de portador asintomático

3. Fase de complejo relacionado con el SIDA

4. Fase de caso SIDA

FASE DE INFECCIÓN

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