EL TAHUARI COMO TRATAMIENTO ALTERNATIVO PARA LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

  UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR[pic 1]

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

“EL TAHUARI COMO TRATAMIENTO ALTERNATIVO PARA LA DIABETES MELLITUS TIPO 2”

INTEGRANTES: INGRID CALDERÓN POZO

           MARÍA ISABEL CAMPOS DÍAZ

           YUBER CAMINO QUEZADA

           VANESSA PATIÑO BAUTISTA

LIMA-PERÚ

1.- MARCO TEORICO

La Diabetes mellitus (DM) está compuesta por un grupo de síndromes que se caracteriza por hiperglucemia; alteración del metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas, y un mayor peligro de complicaciones por vasculopatía. Casi todos los enfermos se clasifican sobre bases clínicas, en los tipos 1 y 2. La DM también se vincula con otros cuadros o síndromes. Esta se caracteriza por una alteración metabólica cuyo marcador es la hiperglucemia crónica, con alteraciones añadidas en el metabolismo de las grasas y proteínas; así también el estilo de vida, el medio ambiente y la genética. Esta enfermedad afecta de 2%-6% de la población general, aumentando con la edad a un 10% en mayores de 65 años y un 20% en los mayores de 75 años.

Existen dos tipos de diabetes mellitus:

• Diabetes Mellitus de tipo 1
• Diabetes Mellitus de tipo 2

Actualmente el tipo de diabetes que se expresa con mayor porcentaje en nuestra sociedad es el de tipo 2, por ejemplo en nuestro país existen casi  dos millones de personas con diabetes (6% de la población) y es la decimoquinta causa de mortalidad, según informes de la Oficina de Estadística e Informática del Ministerio de Salud, y el 15% de todos los diabéticos son personas mayores de 70 años de edad, de tal manera que la probabilidad de contraer diabetes aumenta a medida que una persona se hace mayor; otro factor importante es la condición de obesidad, lo que es preocupante.

Esta enfermedad tiene diferentes orígenes multifactoriales los cuales pueden ser: Factores Fisiológicos, Factores Ambientales, etc.

En lo que se refiere a  factores ambientales particularmente las situaciones emocionales (“sustos” y “corajes”). En efecto, muchos pacientes diabéticos inician sus manifestaciones después de exponerse a un estrés intenso y súbito como un asalto, un robo, un accidente de automóvil y otros. Probablemente la descarga hormonal que acompaña a estos acontecimientos (adrenalina, glucocorticoides y otros) sea la causa de que una persona predispuesta genéticamente manifieste su incapacidad para manejar una sobrecarga metabólica. Hay muchos otros factores que también se asocian con la aparición de diabetes clínica, entre ellos infecciones y fármacos (glucocorticoides, diuréticos). El microambiente en el que se desarrolla el feto también parece influir, a juzgar por el hecho de que los individuos que sufren desnutrición intrauterina, identificada por bajo peso al nacer, baja talla o bajo peso de la placenta, tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en la edad adulta4. Los dos factores más conspicuamente relacionados con el desarrollo de la diabetes tipo 2 son la obesidad y la edad, y ésta última parece ser el factor individual que más riesgo significa, aunque en las edades muy avanzadas ya no se observa esta correlación. En el cuadro No. 1 se pueden ver los factores de riesgo que se han identificado para desarrollar DM2. El hecho de que los indios Pima de Arizona tengan una incidencia mucho mayor de diabetes que los mismos indios Pima de Sonora habla de la importancia de los estilos de vida. En poblaciones orientales de diferentes países, incorrectamente llamados “chinos”, supuestamente homogéneas desde el punto de vista étnico, la frecuencia de diabetes es mayor en los países en que han adoptado más el estilo de vida occidental. A esta variable le han llamado occidentalización, globalización y, en términos bromistas, civilización o cocacolonización. Todo parece indicar que en los mexicanos existe la predisposición genética para desarrollar diabetes tipo 2, pero no se había manifestado porque la alimentación fue ancestralmente deficiente, pero en cuanto estos mexicanos emigran a Estados Unidos y adoptan el estilo de vida norteamericano, la enfermedad se expresa floridamente, al igual que cuando existe una abundancia relativa de alimentos.

Entre los factores ambientales depende de un deterioro de la función de la célula beta pancreática.

Para vencer la RI (Resistencia a la insulina) la célula beta inicia un proceso que termina en aumento de la masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo, la célula beta pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados post-prandiales y luego en ayunas, a partir delo cual se establece el diagnostico de DM2.

La RI es un fenómeno fisiopatológico en el cual, para un concentración dada de insulina, no se logra una reducción adecuada de los niveles de glucemia. Debido a su relación con la obesidad, por definición todo obeso debería tener RI, salvo que sea “metabólicamente sano”, como puede suceder en aquellos pacientes que realizan ejercicio con frecuencia.

El adipocito parece ser la célula protagonista de todo el proceso; la cual básicamente acumula ácidos grasos en forma de triglicéridos pero que además, a través de múltiples señales, conocidas como adipocinas, puede influenciar otros órganos. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño, al alcanzar ocho veces el mismo no puede seguir almacenando ácidos grasos, generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético y el hígado.

El músculo esquelético es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la insulina 80% de la glucosa circulante; la llegada de los ácidos grasos bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético. La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 en los aminoácidos tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinas, la cual a su vez activa la translocación de los transportadores de la glucosa, Glut – 4, desde el citoplasma hasta la membrana celular generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula. Con la llegada de los ácidos grasos libres, se activa el diacilglicerol y posteriormente la proteína cinasa C; está a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando RI.

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