ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES Y AMBIENTALES

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ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES Y AMBIENTALES

Dentro del campo de la neumología, existe un amplio abanico de enfermedades que se podrían considerar típicas de diversas profesiones, como las neumoconiosis clásicas de los mineros y las caracterizadas por provenir del medio ambiente que nos rodea. Son una causa muy importante de incapacidad laboral transitoria y permanente, suponiendo una grave alteración de la calidad de vida de estas personas y un coste elevado para los sistemas de salud de todos los países del mundo, tratándose paradójicamente de un grupo de enfermedades que suele estar unido al desarrollo industrial de una región.

El seguimiento y tratamiento de las enfermedades pulmonares profesionales y ambientales es un problema sobreañadido por su complejidad, siendo fundamental la prevención, que puede fortalecerse mediante la labor del médico de atención primaria, del médico de empresa y con las medidas legales de prevención de riesgos laborales en las empresas en las que son frecuentes estas neumopatías. La mayoría de estas enfermedades se conocen con el nombre deneumoconiosis, que se define como la acumulación de polvo en el tejido pulmonar que provoca en éste una reacción no neoplásica; se diferencia de la denominada enfermedad pulmonar profesional propiamente dicha en que en ésta no hay presencia de polvo en el interior del parénquima pulmonar y es secundaria a la inhalación de gases irritantes, humos, sustancias tóxicas y polvos que no se depositan. Este último concepto, mucho más amplio, concuerda mejor con el criterio actual sobre estas enfermedades. El 85 por ciento de las partículas se elimina durante la fase espiratoria de la respiración y sólo el 15 por ciento queda depositado en el interior del tejido pulmonar. La penetración y el depósito de partículas guarda relación, a su vez, con varios factores dependientes de la modalidad del depósito propiamente dicho (impactación, sedimentación, difusión e interceptación), de la partícula en sí, del patrón ventilatorio, de las relaciones ventilación/perfusión, de las propiedades ambientales (humedad, temperatura), de la actividad laboral, de las características de la exposición, de la contaminación atmosférica (urbana o industrial) y de las enfermedades pulmonares preexistentes. Según el tipo de partícula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales más frecuentes se clasifican del siguiente modo:

1. por inhalación de polvos inorgánicos (minerales): silicosis, neumoconiosis del minero del carbón y enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto (amianto)

2. por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas en general

3. asma profesional

4. por inhalación de polvos orgánicos

INHALACIÓN DE POLVO INORGÁNICO (MINERALES)

Son frecuentes, siendo la silicosis una de la neumoconiosis más extendida, ya que el sílice está presente en toda la corteza terrestre. Cada vez las campañas de prevención reducen de una forma más patente, los riesgos laborales de los trabajadores expuestos.

Silicosis

Es una neumoconiosis caracterizada por la fibrosis pulmonar difusa secundaria a la inhalación repetida de polvo que contiene sílice en forma cristalina. Hasta hace pocos años, era una enfermedad frecuente debido a la gran cantidad de fuentes de exposición; hoy en día, su prevalencia ha disminuido. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2). En España destacan las actividades laborales relacionadas con la minería en general y, en particular, con la de carbón, plomo, mercurio y tungsteno, los trabajos en canteras y la construcción en obras públicas - muy desarrolladas durante el período 1950-1970 - y los trabajos relacionados con la industria siderometalúrgica y de la cerámica. Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición.

De las diversas teorías patogénicas invocadas, la inmunitaria es la más aceptada, aunque el mecanismo global no está totalmente esclarecido. Las partículas de sílice serían fagocitadas por los macrófagos alveolares, los cuales, a su vez, se activarían y estimularían el desplazamiento de otros macrófagos y células con potencial fibrogénico hacia la misma zona. La recurrencia de estos fenómenos en forma repetida explicaría el hecho de que la silicosis sea una enfermedad pulmonar profesional progresiva e irreversible.

Tras la exposición prolongada, las partículas de sílice tienden a depositarse en grandes cantidades en los alvéolos y, sobre todo, en los nódulos silicóticos, que constituyen la lesión morfológica característica de esta neumoconiosis. Dichos nódulos, de 2 a 3 milímetros de diámetro y formados por capas de tejido colágeno dispuestas en bulbo de cebolla, se distribuyen por todo el parénquima pulmonar, sobre todo en los campos superiores y medios, y pueden calcificarse. Estos hallazgos corresponden a la denominada forma simple, que puede evolucionar hacia la forma complicada, también conocida como fibrosis masiva progresiva, caracterizada por masas fibróticas redondeadas acelulares, de bordes irregulares y diámetro variable (aunque en general superior a 10 mm) y de localización exclusivamente apical. Estas masas tienden a confluir en conglomerados cada vez mayores. También se han descrito otras lesiones silicóticas, con infiltración celular intersticial generalizada, acumulaciones intralveolares de material proteináceo PAS-positivo y escasos nódulos silicóticos concomitantes. Esta forma, denominadasilicoproteinosis, es propia de exposiciones muy intensas. Los ganglios linfáticos intratorácicos, en especial en los hiliares, pueden hipertrofiarse y, por último, calcificarse.

Si la exposición laboral es de corta duración pero muy intensa, como ocurre en la silicoproteinosis, destaca la aparición de disnea progresiva en el plazo de unas semanas o pocos meses. Si, por el contrario, la exposición es poco intensa pero de larga duración, la enfermedad suele ser bien tolerada y apenas se detectan síntomas. Tras varios años de exposición (en general más de 10 ó 20 años) aparece tos y/o expectoración. La disnea acostumbra a ser un síntoma tardío. Es frecuente observar hemoptisis repetidas de escasa cuantía. El trastorno funcional más frecuente es la alteración ventilatoria variable, que puede ser obstructiva, restrictiva o mixta. En las formas simples, la radiología revela imágenes nodulillares regulares, de diámetro siempre inferior

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