Enfermedades Pulmonares

CONFERENCIA CLINICA EN ENFERMEDADES PULMONARES

¿Cuando deberían ser ejercitados los músculos respiratorios?

Dr. Richard L Hughes: Para clínicas que tratan pacientes con insuficiencia respiratoria, es aparente que los músculos respiratorios necesitan ser ejercitados y descansados de vez en cuando. La conferencia de hoy tratara de definir cuando se deberían utilizar estos tratamientos opuestos. El paciente a discutir hoy es único pues aparentemente sus únicos músculos respiratorios eran el diafragma y músculos de la pared abdominal.

REPORTE DEL CASO

Un hombre blanco en sus 50 años entró a un hospital por segunda vez debido a una creciente fatiga, disparidad mental y sueño irregular. A la edad de 13 años el había desarrollado poliomielitis bulbar, necesitó de un pulmón artificial por un año y lo dejó parapléjico de sus extremidades superiores. A los 17 años el paciente había tenido 2 fusiones espinales debido a una cifoscoliosis torácica progresiva. Fuera de esto él era físicamente activo y asintomático hasta los 49 años, cuando aumento 9 kilos de peso en un periodo de 4 meses, esto asociado a edemas maleolares, fatiga y somnolencia. El paciente no notó ningún tipo de insuficiencia respiratoria durante este tiempo. Fue hospitalizado y se encontró que tenia tensión de dióxido de carbono (PCO2) de 88mm Hg, con una presión de oxigeno (PO3) de 33 mm Hg, mientras que respiraba 28 porciento de oxigeno. A condición del paciente se deterioro rápidamente y tuvo que ser entubado. Fue desentubado después de una semana con una capacidad vital (VC) de 900 ml y PCO2 de 71 mm de Hg. Una prueba sin buenos resultados se llevó a cabo en un ventilador acorazado. Una semana más tarde, el VC del paciente se había incrementado a 1700 ml con un PCO2 de 63 mm de Hg y PO2 de 54 mm de Hg. Comenzó una terapia respirando aire ambiental con medroxiprogesterona y anhídrido de teofilina y el paciente fue dado de alta.

El paciente regresó a su trabajo y permaneció asintomático por los siguientes 10 meses. Luego él descontinuó sus medicamentos y notó un retorno gradual de la fatiga, pero nuevamente no se quedaba sin aliento. Durante un examen, el paciente no había usado sus brazos. Él tenía una evidente hipertrofia de sus músculos abdominales, así necesitaba sólo una mínima asistencia para ponerse de pie. Su caja torácica aparentaba estar fija durante el proceso de respiración, no había movimiento palpable de las costillas o clavícula. El PCO2 del paciente variaba entre 83 y 100 mm de Hg, y requirió nuevamente de ventilación mecánica. Su presión arterial pulmonar en el ventilador era usualmente normal, con un máximo de 32/10 mm de Hg. Una semana después el paciente fue desentubado con un PCO2 de 61 mm de Hg y VC de 900 ml. Se instaló una cama-mecedora como soporte, con una mejora gradual en un plazo de 4 semanas hasta un PCO2 de 44 mm de Hg y VC de 1200 ml. El paciente fue dado de alta con una terapia domiciliaria de oxigeno durante la noche y soporte de una cama-mecedora. En los siguientes 6 meses sus síntomas habían permanecido estables, pero su PCO2 ha promediado 55 mm de Hg y PO2 56 mm de Hg, mientras respira aire ambiental.

Dr. Hughes: A la edad de 17, este paciente tenía su espina (y presumiblemente las articulaciones de sus costillas) inmovilizadas por la cirugía. Esto lo dejo respirando con un diafragma que probablemente tenía menos unidades motoras que lo normal, a pesar de estas restricciones,

Figura 1. Respuesta a PaCO2 y Presión Inspiratoria Máxima (MIP) frente a ventilación mecánica y soporte de cama-mecedora. Nota a la mejora sostenida solo cuando en el hospital. La escala de tiempo es discontinua y no igual.

el paciente llevó una vida productiva durante más de 30 años antes de desarrollar una insuficiencia respiratoria. La figura 1 demuestra que descansar el diafragma produce una mejora en su función pulmonar, pero el uso de una cama-mecedora durante la noche no mantuvo esta mejora. ¿Debería el diafragma de este paciente estar en “descanso” por más tiempo, o debería ser ejercitado? Dr. Faulkner comenzara la discusión.

Dr. John Faulkner: El músculo diafragmático de gente sana asintomática, es capaz de impresionantes hazañas de resistencia. Esquiadores de montaña traviesa pueden mantener ventilaciones de 80 a 100 L/min por desde ocho a diez horas por varios días consecutivos. A pesar de su capacidad de resistencia, el musculo diafragmático puede ser fatigado en tan solo unos minutos por una incrementada resistencia de flujo o un incrementado ciclo de trabajo. Además el musculo diafragmático puede ser condicionado o similarmente desacondicionado mediante cambios en su patrón de actividad habitual.

Las fibras del músculo del diafragma no son distintas a las fibras de músculo de las extremidades, tanto estructuralmente como funcionalmente. Los tres tipos clásicos de fibras (tipo 1, tipo 2a y tipo 3a) se encuentran en el musculo diafragmático (Tabla 1 y Fig 2), pero el diafragma difiere de los músculos de las extremidades en la proporción del distinto tipo de fibras. El músculo diafragmático de un adulto está compuesto de 55±5 porciento de fibras tipo 1, 20±6 porciento de fibras tipo 2a, y 25±3 porciento de fibras tipo 2b.2 Estas proporciones entregan al diafragma sus características funcionalidades únicas.

El musculo diafragmático de los humanos posee una curva que relaciona largo- tensión no distinta a la curva de largo-tensión de los músculos de las extremidades. La relación fuerza-velocidad del músculo diafragmático está entre el veloz músculo extensor digitorum longus y el lento músculo soleus ambos de la misma especie (Fig 3). Esta posición intermedia es consistente con las propiedades histoquímicas y bioquímicas del musculo

Figura 2. Una serie de secciones normales de musculo esquelético manchado para mostrar 3 típicas fibras de mamíferos: tipo 1 con baja trifosfato de adenosina fibrilar (ATPasa) y succínico deshidrogenasa (SDH) de alta actividad (rojo, resistente a la fatiga) ; tipo 2a—alto ATPasa y alto SDH (blanco, resistente a la fatiga), y tipo 2b, alto ATPasa y bajo SDH (blanco, fatigable). A (izquierda) actividad ATPasa (pH 9.4); B (derecha) actividad SDH.

FIGURA 4. Índice de atrofia anormal en fibras tipo 1 y tipo 2. Porcentaje de musculo con grados anormales de atrofia en las fibras. Atrofia de fibras tipo 2 fue uniforme en

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