Ecología Microbiana

16.2 CONCEPTOS BÁSICOS:

• Bacteria oportunista

Solo producen enfermedad en situaciones diferentes a las normales; suelen formar parte de la flora normal o son saprofitos ambientales. producen enfermdadad cuando ingresan a un sitio normalmente esteril (orina, sangre, L.C.R), cuando hay alteraciones del ecosistema bacteriano (alteraciones hormonales, tratamientos prolongados con antibioticos) o cuando disminuye las defensas del huesped ya sea por (S.I.D.A, pacientes irradiados, diabetes).

• Virulencia

Es el grado mayor o menor de patogenicidad entre distintas bacterias de una misma especie. pueden variar de acuerdo a la adquisicion o perdida de algunos de los elementos capaces de producir daño o evadir las denfensas del huésped.

• Patogenicidad

Es la capacidad de un microorganismo de producir daño. los organismos patógenos primarios son aquellos que tienen patogenidad; pero no todos los organismos pertenecientes a una especie patógena hacen el mismo daño. Por otra parte la patogenicidad de un microorganismo esta influenciada, ademas por su virulencia, por la capacidad del huesped para resistir la infeccion.

16.3 FACTORES QUE DETERMINAN LA ACCIÓN PATÓGENA DE LAS BACTERIAS

Frente a una enfermedad infecciosa es necesario conocer las armas con las que el agente etiológico cuenta para poder combatirlo.

Para poder manifestar su acción patógena las bacterias deben ser capaces de:

• Ingresar al huésped y adherirse al epitelio: Adherencia bacteriana

• Resistir la acción de los sistemas de defensa y colonizar: Colonización.

• Atravesar la barrera cutáneo mucosa y alcanzar los tejidos sub epiteliales: Penetración.

• Diseminarse a los tejidos del huésped interfiriendo con los mecanismos de defensa celulares y humorales del medio interno: Invasión

• Producir alteraciones y lesiones en las células y tejidos del huésped, responsables del cuadro patológico: Capacidad lesional.

Cada una de estas etapas estará condicionada por la presencia en la bacteria de los determinantes de patogenicidad que pueden ser toxinas, enzimas, estructuras de la bacteria y factores del huésped.

1. ADHERENCIA BACTERIANA

Es el primer paso para la instauración de la infección. Es un fenómeno que se supone la interacción del germen con la célula de la cual participan adhesinas y receptores.

 Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la adherencia. La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo de adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos o más adhesinas distintas para dos o más receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no están en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales

En las bacterias gramnegativas, la adherencia se debe en la mayoría de los caos a la presencia de fimbrias que son especialmente importantes en enterobacterias y N. gonorrhoeae.

En otras bacterias no se ha demostrado la presencia de pili pero si de polisacáridos de la membrana externa (S. flexinerí), proteinas de la membrana externa (N. meningiditis), cápsulas (Klebsiella pneumoniae) y flagelos (V.cholerae).

En las bacterias grampositivas la adherencia estaría dada por la presencia de acidos teicoicos (Staphylococcus aureus) y lipoteicoicos (Streptococcus pyogenes), de lipopolisacaridos extracelulares insolubles que representarían un mecanismo menos especifico de unión (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis y Staphylococcus coagulasa negativa) que permitirían la adherencia a materiales inertes como catéteres, prótesis, suturas, etc.

Adhesinas múltiples: en muchas bacterias se presentan simultáneamente distintos tipos de adhesinas que determinarían al principio una unión laxa y luego una unión más específica y duradera.

 Receptores: son compuestos existentes en la superficie celular que se combinan específicamente con las adhesinas bacterianas. En general poseen una estructura química complementaria con las con las adhesinas y generalmente constituyen residuos de azucares pertenecientes a gangliósidos o globósidos (polímeros mas complejos presentes en el glicocalix celular y en el gel mucoso) y fibronectina que condicionaría la adherencia de bacterias grampositivas.

Mecanismo: La adherencia requiere del contacto entre la bacteria y la célula pero dado que am-bas po-seen cargas de superficie negativas, se hace necesaria la presencia de moléculas que permitan neutralizar estas fuerzas de repulsión y facilitar el contacto. La complementariedad en-tre las estructuras químicas de adhesinas y receptores constituirían fuerzas de atracción que evitarían que las bacterias sean barridas por los mecanismos de defensa. Además, las bacterias se unirían a otras bacterias adyacentes formando microcolonias o acúmulos de bacterias fortale-ciendo la presencia bacteriana el lugar y dando paso a la colonización.

2. COLONIZACION

Una vez adheridas al epitelio cutáneomucoso, las bacterias deben resistir los mecanismos inespecíficos de defensa con el objeto de permanecer mayor tiempo en el sitio de adhesión y proliferar a fin de colonizar el epitelio.

A los mecanismos mencionados se enfrentan factores de agresión de la bacteria como ser:

 Mucinasas, glicosidasas o neuraminidasas

 Factores de superficie (cápsulas, antígenos de pared)

 Proteasas IgA

 Bacteriocinas (Sustancias bactericidas producidas por las bacterias que actúan sobre miembros de su misma especie o de una especie diferente

Debemos recordar que las mucosas están colonizadas por bacterias que constituyen la flora normal y normalmente ocupan receptores que deberían utilizar las bacterias patógenas para adherirse, por lo tanto se entabla una competencia por el sitio de unión y colonización entre las bacterias autóctonas y las que recién ingresan.

La colonización permite a la bacteria alcanzar un número crítico o una concentración elevada de productos (enzimas, antígenos, toxinas) para poder iniciar la infección.

3. PENETRACION

La mayoría de las bacterias necesitan, para manifestar su acción patógena, atravesar la barrera cutáneomucosa y penetrar en al organismo. La capacidad de penetración varía de un género a otro pudiendo clasificarse a las bacterias en:

 Bacterias sin capacidad de penetración: se multiplican en la superficie del epitelio y producen una exotoxina con acción local sobre la mucosa colonizada (Vibrio cholerae, Bordetella per-tussis) o con acción general sobre algún órgano alejado (Corynebacterium. diphteriae).

 Bacterias con capacidad de penetración pasiva: Se introducen a través del epitelio intacto valiéndose de un artrópodo vector (Yersinia pestis, Rickettsia tsutsugamushi) o a través del epitelio modificado por alteraciones funcionales o anatómicas como ser heridas, astillas, 5

Universidad Nacional del Nordeste - Facultad de Medicina - Microbiología e Inmunología

quemaduras, etc. (Clostridium tetani, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aerugino-sa).

 Bacterias con capacidad de penetración activa: inducen la endocitosis por la célula epitelial mediante proteínas de la membrana externa pudiendo destruir o alterar el epitelio (Shigella flexneri) o alcanzando la submucosa sin destruir el epitelio (Salmonella, Neisseria gonorr-hoeae).

4. MULTIPLICACION

La multiplicación en el tejido afectado lleva a la bacteria a alcanzar un número crítico que le per-mite iniciar la infección propiamente dicha. Obtiene del organismo los nutrientes necesarios para desarrollarse como ser electrolitos, azúcares, proteínas y condiciones respiratorias, compitiendo constantemente con los sistemas defensivos del huésped.

Es importante la velocidad de crecimiento individual de cada género lo que condicionaría el tiempo de aparición de cuadros clínicos los que podrían ser agudos en aquellas bacterias de multiplicación rápida (Streptococcus, Staphylococcus, Neisserias) o crónicos cuando se trate de bacterias de multiplicación lenta (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae).

Muchas veces la multiplicación es intracelular, ya que las bacterias impiden la formación del fagolisosoma y se multiplican en el fagosoma siendo transportadas grandes distancias dentro de los mismos

5. INVASION

Durante su multiplicación, las bacterias producen enzimas y toxinas que favorecen la difusión de la bacteria y por ende, de la infección a las que llamamos “agresinas” y sustancias que interfie-ren en la fagocitosis o “impedinas”.

Entre las agresinas podemos mencionar:

 Hialuronidasa

 Lipasa, lecitinasa, neuraminidasa

 Mucinasa

 Proteasas

 Ureasas

 Dornasas (desdoblan el ADN de la célula huésped)

Como impedinas se pueden mencionar:

 Proteína A del estafilococo (fija las Inmunoglobulinas por su fracción Fc evadiendo la acción opsonizante de las mismas y por ende inhibiendo la acción del complemento)

 IgA proteasa (Desdoblan la IgA presente en las mucosas)

 Cápsulas polisacáridas, mucosas, polipeptídicas o de ácido siálico (Inhiben o dificultan la fagocitosis).

 Hemolisinas (Destruyen hematíes y leucocitos)

 Coagulasa (Produce la coagulación del plasma englobando bacterias dentro

6. CAPACIDAD LESIONAL

La destrucción de los tejidos por parte de las bacterias en general corresponde a la producción de toxinas que se clasifican en endotoxinas

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