Enfermedades autoinmunes

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FACULTAD DE MEDICINA

INMUNOLOGÍA CLÍNICA

ACTIVIDAD

ENSAYO

“Enfermedades autoinmunes”

Alumno

Contreras Barba Denisse Guadalupe

3- DIC-  2021

Enfermedades autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes son una afección por la que el sistema inmunitario del cuerpo ataca los tejidos sanos propios porque los confunde con tejidos ajenos. La mayoría de las enfermedades autoinmunitarias producen inflamación que afecta muchas partes del cuerpo. Estas partes varían según el tipo de enfermedad autoinmunitaria. Los signos y síntomas más comunes son cansancio, fiebre, dolor en los músculos, dolor e hinchazón en las articulaciones, problemas de la piel, dolor en el abdomen, problemas de digestión y glándulas hinchadas. Los síntomas a menudo son intermitentes (aparecen y desaparecen) y pueden ser leves o intensos. Hay muchos tipos de enfermedades autoinmunitarias. Son más comunes en las mujeres y se pueden presentar en varios miembros de la

misma familia. También se le conoce como afección autoinmunitaria. 1,2

El sistema inmunitario es vital para la supervivencia ya que nos protege de los microorganismos patógenos infecciosos que abundan en el ambiente, asimismo puede causar lesión y enfermedad tisular ejemplo de esto son los trastornos causados por respuestas inmunitarias como alergia, las reacciones contra los tejidos y las células propias del organismo, esto es lo que se conoce como autoinmunidad. La autoinmunidad se debe a la pérdida de la autotolerancia. La tolerancia inmunitaria es la incapacidad de producir una respuesta específica frente un antígeno, como consecuencia de la exposición de los linfocitos al mismo. La tolerancia se desarrolla de modo natural. Cuando la tolerancia falla comienza la aparición de enfermedades autoinmunes.1 Las manifestaciones clínicas de los trastornos autoinmunitarios son muy variadas. Por una parte tenemos las enfermedades donde las respuestas inmunitarias se dirigen frente a un único órgano o tejido, lo que da lugar a enfermedades específicas de órgano como Diabetes mellitus tipo 1, en la que los linfocitos T y los anticuerpos autorreactivos son específicos para las células de los islotes pancreáticos, también la esclerosis múltiple en donde los linfocitos T autorreactivos reaccionan con la mielinas del sistema nerviosos central. Por otra parte existen las reacciones autoinmunitarias que se dirigen a antígenos generalizados, lo que da lugar a enfermedades sistémicas o generalizadas un claro ejemplo de esto es LES (Lupus eritematosos sistémico), en donde diversos anticuerpos dirigidos contra ADN, las plaquetas, los eritrocitos dan lugar a lesiones generalizadas en todo el cuerpo.3,4 La tolerancia se pueden clasificar en dos grupos: tolerancia central en donde los linfocitos T inmaduros que reconocen los antígenos propios en los órganos linfoides centrales mueren por apoptosis; en el linaje de linfocitos B, algunos de los linfocitos autorreactivos producen un nuevo receptor para el antígeno que no es autorreactivo. Existe la tolerancia periférica donde los linfocitos T maduros que reconocen antígenos propios en los tejidos periféricos pierden su actividad funcional, o son

suprimidos por linfocitos T reguladores o mueren por apoptosis.5

Autotolerancia se refiere a la ausencia de respuesta a los antígenos propios de un individuo, y subyace a nuestra capacidad de vivir en armonía con nuestras células y tejidos. Constantemente se generan linfocitos con receptores capaces de reconocer los antígenos propios, y se deben eliminar e inactivar estos linfocitos tan pronto como reconocen los antígenos, para evitar que produzcan daños. La autoinmunidad surge por una combinación de herencia de genes que pueden contribuir a la pérdida de la autotolerancia, también puede surgir por desencadenantes ambientales como infecciones, lesiones tisulares que favorece la activación de linfocitos autorreactivos. Los genes de susceptibilidad son de gran importancia la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son trastornos multigénicos complejos, la mayor contribución es la de los genes del sistema

HLA.1,2,5

Todo comienza con una alteración de genes que codifican proteínas del sistema inmune, causa un fracaso en la autotolerancia y se forman linfocitos autorreactivos que terminan atacando el tejido normal. Esto genera la enfermedad autoinmunitaria y esta se va a manifestar por síntomas de la inflamación, bloqueo de la función, destrucción celular, activación de complemento, aumento de viscosidad sanguínea y más síntomas específicos de cada enfermedad.1,2

Las infecciones tienen participación en la aparición de enfermedades autoinmunes, ya que las infecciones pueden activar las expresiones de coestimuladores en las CPA. Además algunos microorganismos pueden expresar antígenos que tienen las mismas secuencias de aminoácidos que los antígenos propios, por ejemplo la cardiopatía reumática en la que los anticuerpos frente a las proteínas estreptocócicas dan reacción cruzada con proteínas miocárdicas y producen miocarditis.2 Algunos virus como el virus de epstein barr y el virus de VIH producen activación policlonal de linfocitos B, que puede llevar a la producción de autoanticuerpos. La lesión tisular que es frecuente en las infecciones, puede liberar antígenos propios y alterar su estructura para que puedan activar a los linfocitos T que no son tolerantes a estos nuevos antígenos modificados. Por último las infecciones pueden producir citocinas que atraen linfocitos, incluyendo linfocitos potencialmente autorreactivos, a los focos de producción autoantígenos.3,4

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