Es la lesión pulmonar secundaria al manejo ventilatorio de los recién nacidos a concentraciones altas de oxígeno, especialmente entre los neonatos prematuros que sobreviven al SDR grave.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR                                                                        

Es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en los recién nacidos siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad a largo plazo, entre los RN prematuros con peso <1,500 g.

Es la lesión pulmonar secundaria al manejo ventilatorio de los recién nacidos a concentraciones altas de oxígeno, especialmente entre los neonatos prematuros que sobreviven al SDR grave.

Etiológicamente se ha relacionado a prematurez y el bajo peso al nacer, algunos lo asocian al sexo masculino, la raza blanca, predisposición genética, RCIU y a la introducción temprana de lípidos endovenosos.

Entre los mecanismos de daño tisular se atribuye la toxicidad por la concentración alta de oxígeno con su consiguiente producción de radicales libres que rebasan la capacidad del sistema antioxidante por lo que pueden oxidar enzimas, inhibir la síntesis de proteínas y de DNA, además de disminuir la síntesis de sustancias tensioactivas que causan peroxidación lípidica y destrucción celular. Por otro lado el empleo de tubos endotraqueales parece estar asociado a la presencia de metaplasia escamosa, de necrosis del epitelio traqueal y del bloqueo del transporte normal de las secreciones por vía ciliar debido a la sobredistensión pulmonar por ventilación mecánica. Por último la respuesta inflamatoria provocada por una infección puede ser el primer paso en daño pulmonar del niño en gestación y en la inflamación progresiva e inhibición del desarrollo del pulmón.

Existen factores contribuyentes como el edema pulmonar secundario de un PCA y la baja reserva energética, la deficiencia de vitamina A y otros nutrimentos.

Los efectos fisiopatológicos se caracterizan por el aumento de la resistencia de vía aérea, la disminución de la conductancia y la compliance, el aumento del volumen corriente y del volumen minuto, que trae un aumento del trabajo respiratorio. Si la enfermedad progresa lleva al desarrollo de hipoxemia e hipercapnia por hipoventilación, y alteración de la ventilación perfusión  V/Q. Los casos más graves pueden llegar a cor pulmonale, falla cardiaca y muerte.

Clx: Taquipnea, taquicardia, hay signos de dificultad respiratoria con intensidad variable que puede empeorar, se puede encontrar atelectasias o infección pulmonar.

También puede haber crisis de cianosis y cor pulmonale secundario, manifestado por edema pulmonar intermitente e insuficiencia cardiaca derecha, distensión abdominal y disminución de la peristalsis secundario a íleo por hipoxia, hepatomegalia o desplazamiento de hígado, agitación e irritabilidad y signos neurológicos, pobre ganancia de peso, detención del crecimiento en talla y del perímetro cefálico con desnutrición crónica.

Dx: Gasometría arterial; pueden tener acidosis, hipoxemia e hipercapnia con bicarbonato elevado. Radiografía de tórax; atelectasias migratorias, marcas intersticiales lineales, imágenes quísticas, cambios enfisematosos e hiperinsuflación pulmonar.

Tx: Se recomienda una restricción hídrica inicial de 120-130 mL/kg/día. Se debe administrar un aporte calórico de 100-110 kcal/kg/día, proteínas de 3.0-3.5 g kg/día y grasas de 2.0 g/kg/día a 3.0 g/kg/día. Si hay infección pulmonar o sepsis se inicia antimicrobiano vs gérmenes intrahospitalarios. Es importante disminuir a brevedad los parámetros del ventilador, utilizar volúmenes tidal pequeños y la mínima presión media de la vía aérea que provea un adecuado intercambio de gases, con la finalidad de prevenir daño pulmonar adicional y toxicidad. Una vez que se han establecido los patrones basales de la VM con PaCO2 entre 50-55 mmHg, se sugiere detener el destete hasta que se estabilice un progresivo incremento de peso. Los neonatos deben recibir ventilación manteniendo una saturación de 90-95%, con una relación ente la SO2 y la PaO2  de por lo menos 1-2 veces al día. En la etapa en que el paciente aún requiere de VM se sugiere reciba aminofilina IV, pues mejora el trabajo respiratorio, la contractilidad diafragmática y disminuye la apnea. El empleo de Salbutamol  por nebulizaciones se recomienda en la fase aguda de descompensación respiratoria o broncoespasmo. El ipratropio se recomienda en caso de contraindicación de salbutamol pues aumenta la compliance dinámica y disminuye la resistencia sistémica respiratoria. En caso de edema pulmonar se usan diuréticos como la furosemida, tiacidas y/o espironolactona. El empleo a corto plazo con dexametasona mejora la función pulmonar, suprime los índices bioquímicos de inflamación pulmonar, reduce el apoyo respiratorio y el oxígeno requerido acortando el tiempo de VM, favoreciendo la extubación más temprana del paciente.

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