Estenosis Mitral

ESTENOSIS MITRAL

Definición y Etiología

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral. Su etiología es reumática en la gran mayoría de los casos.

Fisiopatología

En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole, impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente durante el diástole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer resistencia a este vaciamiento. El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica - o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presión auricular. (Figura)

El gradiente de presión diastólica (D Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral:

Flujo diastólico mitral

Pr = --------------------------

Area Mitral

A su vez, el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e inversamente proporcional a la duración del diástole. A su vez la duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia cardíaca, ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede expresar en la siguiente formula:

Gasto Cardíaco x F.C.

Pr = --------------------------

Area Mitral

De lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor cuanto

1. menor sea el area mitral,

2. mayor sea el gasto cardíaco y

3. mayor sea la frecuencia cardíaca.

Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la presión de la A.I..

En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A.I. en sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de presión auricular. En casos de estenosis mitral, se observa que la presión auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto.

En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5 cm2). Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presión auricular estará elevada en reposo, aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.

Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante (Figura). Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el período de llene diastólico. El efecto es aún más importante con la fibrilación auricular, que además suprime la contracción auricular.

El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatológicas:

• aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular;

• aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea).

• disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores;

• aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha.

• en casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.

En los casos leves, la presión de A.I. sólo aumenta cuando hay aumentos del gasto. Si est sucede por períodos breves, el paciente puede no tener síntomas secundarios a la hipertensión auricular izquierda. En los casos más avanzados, los aumentos del gasto producen congestión pulmonar y disnea.

Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se acompaña de aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensión pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor hipertensión pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto.

Síntomas:

Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión pulmonar, a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco:

• Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;

• Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter auricular)

• Edema Pulmonar agudo, por extravasación sanguínea hacia los alvéolos;

• Hemoptisis;

• Insuficiencia Cardíaca Derecha, secundaria a HTP, con síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)

• Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho

Examen físico

Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:

• Cuello:

Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.; hipertensión venosa, cuando hay HTP y falla de VD;

• Corazón:

Crecimiento de VD y palpación de AP. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso si hay HTP, ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral producido por la contracción auricular. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.

DEFINICION Y ETIOPATOGENIA

La Estenosis Mitral (EM) se define como una obstrucción al flujo de salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI).

En la casi totalidad de los casos de EM en población adulta, la etiología la constituye la fiebre o enfermedad reumática (ER). En un 60% de los casos no existe el antecedente de ER,1 pero series anatomopatológicas han sugerido la etiología reumática en el 99% de éstos.2 Otras causas de EM son poco comunes, y se enumeran en la Tabla 1.

Dos tercios de los pacientes con EM son mujeres, y es más prevalente y de evolución más agresiva en áreas de mayor pobreza.3

El daño reumático en el aparato valvular mitral produce engrosamiento de los velos y fusión de sus comisuras y cuerdas tendíneas en forma conjunta o aislada. Esto lleva a reducción del orificio valvular, calcificación, rigidez del aparato subvalvular y obliteración de orificios secundarios en estas estructuras (Figura 1), todo lo cual provoca obstrucción al flujo de salida de la AI.

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Descargar Tabla 1

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FISIOPATOLOGIA

La obstrucción al flujo de salida de la AI lleva a un aumento del gradiente valvular mitral que permite mantener el flujo diastólico, y por consiguiente, el gasto cardíaco. Esto produce una presión auricular izquierda aumentada.

Estados que acortan la diástole (taquicardia), que producen pérdida de sincronía AV (fibrilación auricular, bloqueo AV), que provocan aumento de flujo por las venas pulmonares (estados hiperdinámicos) o que aumentan la presión de fin de diástole del VI, exacerban aún más la presión de la AI.

El aumento de presión de la AI lleva a la dilatación de ésta, al aumento de presión en venas pulmonares, a la hipertensión venocapilar y posteriormente a la hipertensión arterial pulmonar secundaria (HTP). La hipertensión venosa pulmonar puede originar episodios de edema pulmonar (intersticial e intraalveolar, con disminución de la distensibilidad pulmonar y discreta obstrución de la vía aérea). Este proceso lleva a la vasoconstricción arteriolar y, en forma crónica, a la hiperplasia medio-intimal, lo cual protege a los capilares pulmonares de las variaciones bruscas de la presión en la AI. Finalmente se instala la HTP, con hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (VD), insuficiencia tricuspídea y congestión visceral (Figura 2). En un pequeño porcentaje de pacientes se produce disfunción sistólica del VI, cuya causa no está esclarecida.4

Todos estos cambios explican los síntomas y signos que presentan estos pacientes, y que se detallan a continuación.

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Descargar Figura 2

CUADRO CLINICO

La historia natural clásicamente descrita incluía una secuencia en años de 10 - 10 - 10: 10 años desde el brote reumático hasta la aparición de los primeros signos auscultatorios, otros 10 años para la manifestación de sintomatología y 10 años más en que el paciente llegaba a un grado de invalidez casi completa.5, 6

En los pacientes no tratados que permanecen asintomáticos o con mínimos síntomas la sobrevida a 10 años es mayor a 80%, mientras que en los que presentan síntomas severos fluctúa entre 0% y 15% a 10 años (Figura 3). Cuando aparece

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