Estenósis Hipertrófica De píloro

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO:

PRESENTACIÓN DE UN CASO Y ACTUALIZACIÓN.

INTRODUCCIÓN

Lactante menor de 6 semanas de edad, producto del segundo embarazo, el mismo fue normal, igual que el parto. Peso al nacer 3250 gr, talla 51 cm, PC 35 cm. Recibe leche materna desde el nacimiento; no tiene antecedentes patológicos de importancia previos al cuadro de fondo. Parámetros nutricionales normales para su edad.

Asintomático hasta 2 días previo a su consulta, inicia su cuadro patológico con emésis incoercible que obligó a una ecografía, la misma que no reportaba datos concordantes con la clínica, pues pese al vómito incontrolable no sugería un diagnóstico oclusivo, sugiriendo incluso el ecografista control en una semana, por lo que se realiza una serie de radiografías de esófago gastroduodenal de emergencia, que muestra un aumento del volumen gástrico, con nivel muy claro de retención; pese a maniobras especificas por espacios de 30 minutos, no se consigue paso de contraste a duodeno, llegándose al diagnostico de estenosis y obstrucción pilórica completa, estomago dilatado y retentivo.

DESARROLLO

Estenosis Hipertrófica de Píloro (EHP): se caracteriza por la hipertrofia del musculo pilórico y es una de las causas de vomito persistente en el recién nacido y en la lactantes menores de 3 años de edad.

La Etiología es aun desconocida. Se piensa que puede existir una alteración del factor de crecimiento similar a la insulina, y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas, las cuales actuarían en forma sinérgica para producir la hipertrofia del musculo liso. Se han encontrado niveles elevados de prostaglandina E2 (PGE2) en la mucosa gástrica de los niños con E.H.P; pero se ha demostrado que es consecuencia de la obstrucción pilórica y de la hiperacidez gástrica resultante y que por lo tanto no esta implicada en la patogénesis.

La Fisiopatología encuentra al vomito persistente que presentan los recién nacidos, lo que produce deshidratación caracterizada por alcalosis metabólica (perdida de acido clorhídrico) hipocloremica e hipokalemica e hipotermia.

El diagnostico puede ser solamente clínico cuando se encuentra la oliva pilórica en la exploración.

- La ecografía puede demostrar su presencia.

- Si la ecografía no es diagnostica una serie contrastada de las vías digestivas altas puede comprobar el diagnostico o evidenciar otras causas de vomito.

- La radiografía simple de abdomen previa al examen con contraste puede mostrar signos indirectos de E.H.P.

Las manifestaciones clínicas son el vomito, el cual inicia a la segunda semana de vida, empeora en forma progresiva, hay presencia de gastritis o de ulcera. Los niños comen con apetito a pesar del vomito. A medida que se desarrolla el desequilibrio hidroeléctrico y aparece la alcalosis metabólica puede aparecer letargia. En las fases mas avanzadas de la enfermedad aparece en el abdomen una onda en el área gástrica que se dirige de izquierda a derecha y de arriba abajo (onda de lucha peristálquica) que se hace evidente luego de administrar al paciente una toma de suero glucosado.

Puede aparecer estreñimiento como resultado del poco alimento que alcanza el intestino delgado.

La ictericia indirecta que sucede en el 5% a 10% de niños es consecuencia de una alteración en la circulación entero hepática de la sales biliares o de una alteración glucoroniltransferasa.

Estrategias terapéuticas: Tratamiento farmacológico

El tratamiento medico con antiespasmódicos se había dejado de usar a mediados de 1960, sin embargo esta siendo revaluado. La droga utilizada es el sulfato de atropina por vía endovenosa mientras se resuelven los vómitos para continuar por vía oral.

Los preparativos quirúrgicos en el paciente son muy importantes, primero se deben corregir los trastornos hidroeléctricos (alcalosis, hipocloremia, hipokalemia, deshidratación) antes que el paciente sea llevado al quirófano. Se pueden suministrar bolos de solución de cloruro de sodio al 0.9% (solución salina normal) para restituir

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