Etiología y fisiopatología

Etiología y fisiopatología

El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de neurotoxinas antigénicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres humanos: los tipos de toxina A, B o E, o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos A y B son proteínas sumamente tóxicas resistentes a la digestión por las enzimas GI. Aproximadamente un 50% de los brotes transmitidos por alimentos en Estados Unidos son causados por la toxina de tipo A, seguidos por los tipos B y E. La toxina de tipo A se presenta predominantemente al oeste del río Mississippi, el tipo B en los Estados del este y el tipo E en Alaska y el área de los Grandes Lagos.

En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida en los alimentos contaminados es ingerida; en el botulismo de las heridas y del lactante, la neurotoxina es elaborada in vivo por C. botulinum en el tejido infectado y en el intestino grueso, respectivamente. Tras la absorción, las toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas.

Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir a la ebullición durante varias horas a 100 oC; sin embargo, la exposición a calor húmedo a 120 oC durante 30 min matará las esporas. Las toxinas, por el contrario, se destruyen fácilmente por el calor, y cocinar a 80 oC durante 30 min protege contra el botulismo. La producción de toxinas (especialmente del tipo E) puede tener lugar a temperaturas tan bajas como 3 oC, es decir, dentro de un frigorífico, y no requiere condiciones anaerobias estrictas.

Los alimentos envasados en casa son la causa más frecuente, pero en aproximadamente un 10% de los brotes se han identificado alimentos preparados comercialmente. Las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos son los vehículos más comunes, pero también la carne de vacuno, los productos lácteos, la carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de tipo E explica alrededor del 50% de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan el resto. En años recientes, los alimentos no enlatados (p. ej., patatas asadas envueltas en papel de aluminio, ajo triturado en aceite, bocadillos a la plancha) han originado brotes asociados con restaurantes.

Síntomas y signos

El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a 36 h tras la ingestión de la toxina, aunque el período de incubación puede variar desde 4 h a 8 d. Los síntomas neurológicos suelen ir precedidos por náuseas, vómitos, espasmos abdominales y diarrea.

Los síntomas neurológicos son característicamente bilaterales y simétricos, se inician en los nervios craneales y van seguidos por debilidad o parálisis descendentes. Los síntomas y signos iniciales más comunes son: sequedad de boca, diplopía, ptosis palpebral, pérdida de la acomodación visual y disminución o abolición total del reflejo pupilar a la luz. Aparecen síntomas de paresia bulbar (p. ej., disartria, disfagia, disfonía, expresión facial flácida). La disfagia puede conducir a neumonía por aspiración. Los músculos de las extremidades y el tronco y los de la respiración se debilitan progresivamente con un patrón descendente. No hay alteraciones sensitivas, y el sensorio suele seguir estando claro. No hay fiebre, y el pulso permanece normal o lento a no ser que aparezca una infección intercurrente. Los estudios rutinarios de sangre, orina y LCR son generalmente normales. Es frecuente el estreñimiento tras la aparición del deterioro neurológico. Las principales complicaciones son la insuficiencia respiratoria causada por la parálisis diafragmática y las infecciones pulmonares.

El botulismo de las heridas se manifiesta con síntomas neurológicos, como en el botulismo por alimentos, pero no hay síntomas GI ni pruebas de implicación de los alimentos como causa. El antecedente

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