FA-Homeostasis

INTRODUCCIÓN

La oxitocina es liberada desde el hipotálamo materno a través de la parte posterior de la hipófisis, es una molécula importante implicada en el parto. En seres humanos, la concentración de oxitocina durante el parto es mayor en la arteria umbilical que en la vena umbilical, lo que sugiere que la oxitocina se libera al feto. En ratas, el contenido de la oxitocina en el cerebro fetal aumenta gradualmente antes del parto y disminuye durante y / o justo antes del parto.

RESULTADOS

Para determinar si la estimulación eléctrica del cerebro del feto puede inducir contracciones uterinas en ratas embarazadas, 130 fetos fueron estimulados como se ha descrito en materiales y métodos. La estimulación cerebral en 9 fetos indujo importantes aumentos en las contracciones uterinas. Las inyecciones intraperitoneales de oxitocina sintética en fetos inducen contracciones uterinas en las madres, similares a las inducidas por estimulación eléctrica. Para confirmar que las contracciones uterinas inducidas por la estimulación del cerebro fetal estaban asociadas con el incremento en el suero fetal de oxitocina, se tomó sangre fetal inmediatamente después de la confirmación de que las contracciones uterinas y las concentraciones de oxitocina en el suero fetal fueran medidas. La concentración de oxitocina del suero en los fetos reveló un importante aumento en las contracciones, siendo la estimulación del hipotálamo fetal mucho mayor en estos que en los fetos no estimulados.

DISCUSIÓN

El presente experimento fue llevado a cabo en base a descubrimientos en los cuales la oxitocina fetal fue liberada después y/o durante el parto. Las estimulaciones de los núcleos paraventriculares (PVN) de los fetos, los cuales contenían neuronas sintetizadoras de oxitocina, pudieron inducir contracciones uterinas en las ratas embarazadas. Estas contracciones uterinas fueron bloqueadas por un receptor de oxitocina antagónico. Además, está confirmado que las contracciones uterinas están asociadas con los incrementos de las concentraciones de oxitocina en el suero fetal. En 9 de los 15 fetos, en los que los electrodos estimulantes estaban localizados cerca o en el PVN, la estimulación eléctrica fue efectiva para inducir contracciones uterinas en las madres. A pesar de la localización de los electrodos en esta zona, 6 de los 15 fetos no revelaron aumentos significativos en las contracciones. Las razones de esta inefectividad no están claras. Las contracciones uterinas se cree que están afectadas por diversos factores, tales como daños quirúrgicos del útero o el fracaso en la estimulación del PVN fetal. Por otra parte, la densidad de receptores de oxitocina en el miometrio uterino aumenta bruscamente al final del embarazo, lo que resulta en un aumento de la capacidad de respuesta del miometrio a la oxitocina durante el final del embarazo. Es posible que las madres que no mostraron ninguna contracción uterina obvia por estimulación del PVN fetal no tuvieran una densidad de receptores de oxitocina en el miometrio suficiente, también es posible que la estimulación eléctrica de las neuronas del PVN en los fetos que no mostraron contracciones uterinas maternas fuesen demasiado inmaduros. Los presentes resultados sugieren que la oxitocina, que se libera por la activación del hipotálamo fetal, pasa a través de la placenta e induce contracciones uterinas en la madre a través de los receptores de oxitocina. Un gran aumento en la liberación de oxitocina del hipotálamo materno ocurre durante el parto. El inicio del parto se retrasa en animales con receptores de oxitocina que están bloqueados por inyecciones de receptores de oxitocina antagónicos. Por otra parte, como en los experimentos de eliminación de oxitocina, hembras homocigóticas no mostraron déficit evidente en el parto, se excluye la posibilidad de que la oxitocina procedente del feto juegue

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