Farmacología De La ICC

Etiología: según la Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012, las causas más comunes se pueden agrupar en:

Miocardiopatías: Están incluidas 3 principalmente:

Enfermedad Arterial Coronaria

Hipertensión Arterial

Miocardiopatia propiamente dicha

Valvulopatías

Enfermedades Pericárdicas

Enfermedades Endocárdicas

Cardiopatías Congénitas (CIA, CIV)

Arritmias

Trastornos de la conducción (bloqueo AV)

Por aumento del Rendimiento (tirotoxicosis, anemia, sepsis)

Por aumento de la Volemia (Insuficiencia Renal , causa iatrogénica)

Tipos de IC

Aguda: ocurre en crisis hipertensiva, en infarto agudo de miocardio, en ruptura valvular, la consecuencia más grave es el edema agudo de pulmón. También se puede observar distres respiratorio, aumento de los sonidos estertores, ansiedad extrema, palidez, sudoración profusa, ortopnea, taquipnea y tiraje

Crónica: sea fallo del corazón derecho o del corazón izquierdo.

Criterios de Diagnóstico

Se utiliza los criterios de Framingan: 2 mayores o 2 menores + 1 mayor (todos simultáneamente)

Criterios Mayores: Ortopnea, Disnea Paroxística Nocturna, Cardiomegalia en Radiografía, galope S3, Crepitantes, edema agudo de pulmón, reflujo hepatoyugular, Ingurgitación Yugular

Criterios Menores: Edema en miembros inferiores, Hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia, tos nocturna

Fisiopatología

En la IC están comprometidas dos grandes características: los mecanismos de adaptación y la capacidad del corazón como bomba; la IC puede presentarse con fracción de eyección ((Vol.Diast - Vol.Sist.Residual )/(Vol.Diast.) ) disminuida (más común, también denominada falla sistólica) o presentar una fracción de eyección conservada (menos común, también denominada falla diastólica).

Cualquier daño en la capacidad del corazón como bomba por las etiologías ya mencionadas, van a generar una disminución del gasto cardiaco, proceso explicado por la Ley de Frank Starling, esto ocasiona que se envíen señales a nivel del SNC, sea por vía de los barorreceptores quienes estimulan la liberación de la hormona antidiurética con el fin de aumentar el volumen intravascular o activando el SNA simpático que ocasiona aumento

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