Fármacos Condroprotectores

Fármacos condroprotectores en enfermedades

degenerativas de las articulaciones

Las Citoquinas catabólicas y anabólicas son el factor de crecimiento de las vías de destrucción de control y reparación en la osteoartritis.

Una cascada de citocinA TNF-α/IL-1 perturba la homeostasis de la matriz extracelular del cartílago articular en la OA.

A pesar de los condrocitos del cartílago en la OA sobreexpresan un anabólico similar a la insulina factor de crecimiento (IGF) y su receptor específico (IGFRI) autocrina de TNF-α liberados por células apoptóticas del cartílago articular pone en marcha un paracrino IL-1-impulsado en cascada que anula la actividad del factor de crecimiento que sustentan la reparación de la enfermedad degenerativa de las articulaciones

Con la reaparición de un espacio común que había desaparecido sin lugar a dudas ha sido documentado en las articulaciones periféricas de los pacientes con espondiloartropatía cuando son tratados con TNF-α-bloqueantes que reprimen la cascada de citocinas TNF-α/IL-1.

Una serie de la estructura del tejido conectivo modifican los agentes (CTSMAs) que afectan directamente a la IL-1 de la síntesis y liberación in vitro y con los pies abajo el modular de IL-1 ofrece, por ejemplo, colagenasa, proteoglycanase y las actividades de las metaloproteinasas de matriz, la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible, el aumento de la liberación de óxido nítrico, y la secreción de la prostaglandina E2, IL-6 e IL-8.

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Ejemplos de ello son los corticoides, algunos polisacáridos sulfatados, tetraciclinas modificadas químicamente, diacetylrhein / Rhein, la glucosamina y el aguacate y soya insaponificables

Pérdida de la función es la consecuencia de los cambios anatómicos en los tejidos de las articulaciones con osteoartritis. Interferir con la progresión anatómica de la OA parece ser un método para preservar la función normal de las articulaciones. Sustancias que protegen el cartílago articular durante el curso de la OA han sido llamados agentes condroprotectores. Cuando parece alterar el curso de la enfermedad de estos agentes puede denominarse fármacos modificadores de la OA (DMOADs) . Dolor en las articulaciones ha sido atribuido a diferentes causas que son secundarios a los cambios anatómicos, por ejemplo, eventos inflamatorios en la hipertensión intraósea sinovial y subcondral debido a la congestión venosa. En esta revisión se tratan los aspectos de la terapia DMOAD condroprotectores y no con el alivio de los síntomas clínicos que pueden llegar a ocurrir cuando los pacientes se administran el tratamiento DMOAD.

La patología de la citoquina de la OA y las vías del factor de crecimiento

La regulación de ambas vías catabólicas y anabólicas se ha reportado en los condrocitos OA y el cartílago.

Se observó una correlación con la incidencia y el grado de patología OA se observó para la IL-1β y estos niveles elevados de citoquinas catabólicas son encarnados por bien documentado, el aumento de las actividades de las metaloproteinasas, que fueron mayores en el cartílago OA en comparación con el cartílago morfológicamente normales de la misma articulación.

Además, un aumento de la densidad de los receptores IL-1RI fue encontrado en los condrocitos OA en comparación con condrocitos normales. los niveles de ARNm y proteínas de IGF-1 y su receptor IGFRI fueron significativamente más altas en el cartílago fibroso que en los no fibrosos de la artrosis de cadera y rodilla.

Polisacáridos sulfatados y condroprotectores

Entre las primeras sustancias capaces de encontrar la mejora de la acumulación de compuestos ECM fueron los chondromucoproteins , una mezcla de productos de degradación de los proteoglicanos en el que el sulfato de condroitina se presentan. Se planteó la hipótesis de que entonces el sulfato de condroitina que se contiene en productos de degradación de ECM de alguna manera ejerce una retroalimentación positiva sobre los condrocitos del cartílago articular. La posibilidad de interferir en los procesos de reparación celular del tejido in vitro de polisacáridos sulfatados fue descrita por primera vez a mediados de la década de 1970. Más tarde, el sulfato de condroitina polisulfatada ha demostrado mejorar la síntesis de ácido hialurónico en las articulaciones sinoviales en seres humanos La misma droga, así como su análogo de origen natural, el sulfato de condroitina, mejora la función de reparación de condrocitos en diferentes modelos experimentales de la osteoartritis. Recientemente, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de los ensayos terapéuticos a la conclusión de que estas propiedades habían CTSMAs DMOAD, ya que se mostró a retardar la progresión de la artrosis erosiva de las articulaciones interfalángicas dedo OA y de la rodilla en los seres humanos

Los experimentos con las células del cartílago de bovino obtenidos a partir de las articulaciones metacarpofalángicas macroscópicamente

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