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Glaucoma


Enviado por   •  1 de Octubre de 2019  •  Documentos de Investigación  •  3.437 Palabras (14 Páginas)  •  119 Visitas

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  1. OBJETIVO

Detectar tempranamente el glaucoma de ángulo abierto(GAA) así como brindar el tratamiento adecuado que evite las complicaciones y secuelas en quienes se diagnostique dicha patología y sean usuarios del Servicio de Salud de Ecopetrol con el fin de:

1. Identificar lo antes posible al paciente adulto con glaucoma de ángulo abierto o a las personas con factores de riesgo para su desarrollo.

2. Facilitar la toma de decisiones en cuanto al tratamiento (farmacológico, con láser o quirúrgico) de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto.

3. Establecer el proceso de control evolutivo de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto.

4. Proporcionar información útil a pacientes y cuidadores y facilitar la toma de decisiones compartidas, que les permita conocer aquellas intervenciones avaladas científicamente e implicarse de forma activa en el proceso de atención de su enfermedad

  1. POBLACION OBJETO

Esta guía está dirigida a cualquier persona en edad adulta con factores de riesgo o diagnosticada de glaucoma de ángulo abierto(GAA) que pertenezcan al Servicio de Salud de Ecopetrol.

3. USUARIOS A QUIENES SE DIRIGE Y AMBITO GENERAL DE APLICACION

Este documento se encuentra dirigido a todos los funcionarios que realicen el diagnostico de glaucoma de ángulo abierto y dará recomendaciones para el diagnostico, abordaje y tratamiento a los siguientes profesionales:

  • Médicos generales
  • Medicos Oftalmologos

4. METODO DE CONSENSO UTILIZADO

Adopción de la Guía de Practica Clinica sobre Glaucoma de Angulo abierto del Ministerio de Sanidad de España.

5. ASPECTOS CLINICOS

         

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, después de la catarata, y la segunda causa más frecuente entre los mayores de 40 años en países occidentales. Para el año 2010 se estimó que habría más de 60 millones de personas afectadas en el mundo, de cuales más de 8 millones presentarían una ceguera bilateral. Para el año 2020, se estima que estas cifras aumenten a 80 millones y 11,2 millones, respectivamente. Se estima que los casos no diagnosticados ascienden a un 50%. Del 1,1 al 3% de sujetos de raza blanca podrían estar afectados, mientras que entre las personas de raza negra este porcentaje podría alcanzar del 4,2 al 8,8% de la población.

Tradicionalmente se asociaba al GPAA con cifras elevadas de presión intraocular, sin embargo, en diversos trabajos se ha encontrado un grupo significativo de pacientes cursaban con glaucoma de tensión normal, llegando en algunos casos hasta el 40 al 75% de los individuos.

Los diferentes tipos de glaucoma pueden clasificarse como primarios o secundarios. Los glaucomas primarios se presentan en ausencia de una anomalía congénita o enfermedad ocular, mientras que los secundarios son originados por alguna causa específica (enfermedades oculares o extraoculares, fármacos, etc.).

La alteración de la función visual es el principal aspecto que influye en la calidad de vida de los pacientes con GPAA. El daño en el nervio óptico progresa lentamente y destruye la visión de forma progresiva e irreversible. Suele iniciarse con la alteración de la visión periférica, compensada por el ojo menos afectado. Este aspecto retrasa el inicio de la sintomatología de la persona afectada, la cual no se da cuenta de esta reducción hasta que la mayoría de las fibras nerviosas están afectadas. El daño en el campo visual progresa hasta comprometer la visión central, pudiendo llegar a la pérdida total de la visión. La ceguera provoca cambios drásticos en el entorno personal, social y laboral de los individuos afectados. El tratamiento no puede recuperar la visión perdida, pero puede prevenir el avance de la enfermedad si se instaura de forma precoz. De aquí se deriva la importancia de una detección y tratamiento temprano. 

 

  1. Definiciones:

-Glaucoma primario de angulo abierto(GPAA): Es una neuropatía óptica progresiva que se caracteriza principalmente (pero no necesariamente) por una alteración o aumento sostenido de la presión intraocular (PIO) y una alteración estructural y funcional del ojo.

-Presion Intraocular: Se refiere a la presión que ejercen los líquidos de nuestros ojos en las estructuras sólidas, como el cristalino o la córnea.

-Hipertension Ocular: Se refiere a la elevación de la presión dentro del ojo sin pudiendo causar o no daño anatómico o funcional.

-Agudeza visual: Es la capacidad para percibir los detalles de los objetos que estamos viendo

-Campo visual: es el espacio que abarca la visión del ojo cuando está inmóvil mirando un punto fijo.  

                                                                                                                                                   

  1. Etiopatogenia: La etiopatogenia del GPAA es compleja, multifactorial y desconocida en la mayoría de casos en adultos. Clásicamente, se han descrito dos teorías: la teoría vasogénica y la teoría mecánica.

La Teoría Vasogénica explica que el desarrollo del daño glaucomatoso en la cabeza del nervio óptico se debe a la isquemia producida por el desequilibrio de las tensiones intraocular y sanguínea. En la Teoría Mecánica, el daño axonal es ocasionado por el estrangulamiento de las fibras ganglionares. Este estrangulamiento es producido por la presión ejercida por el líquido intraocular contra la lámina cribosa. Las mutaciones de diferentes genes (ej. MYOC, OPTN, WDR36) también se han visto implicadas en la etiología de la enfermedad, pero estarían relacionadas con un número limitado de casos familiares y solo explicarían un pequeña proporción de los casos de glaucoma entre la población general.

Actualmente se estudian otros factores genéticos, como los asociados a la regulación de la presión intraocular y su interacción con otros genes relacionados con el desarrollo de la enfermedad. Entre otros aspectos etiopatogénicos descritos se encuentran las fluctuaciones en el riego sanguíneo ocular y el estrés oxidativo secundario a su repercusión (p. ej. glaucomas a tensión normal). Todas las teorías no son excluyentes y, probablemente, estos y otros factores etiopatogénicos participan en distinto grado en cada individuo, ofreciendo una considerable variedad de expresiones clínicas de la enfermedad.

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