HIPOACUSIA SÚBITA

INTRODUCCIÓN

La sordera o hipoacusia súbita fue descrita por primera vez en 1944 por De Kleyn.

Se define como: hipoacusia sensorioneural, mayor a 30 dB de pérdida en al menos tres frecuencias consecutivas, que se desarrolla en un periodo de horas hasta 3 días. Debe diferenciarse de la sordera rápidamente progresiva que es la pérdida auditiva que ocurre en un periodo superior a 72 horas.

La mayoría de los casos son idiopáticos, en sólo un 10-15% se descubre la etiología.

Su Incidencia es desde 5 a 20 por 100.000 habitantes, afecta por Igual a ambos sexos, la mayoría de los casos ocurren en la 5o década de la vida, habitualmente unilateral, un 2% puede ser bilateral.

HIPOACUSIA SÚBITA

ETIOLOGÍA

La etiología de este cuadro es difícil de precisar, se han descrito diferentes teorías que Intentan precisarla. Entre éstas destacan: viral, vascular, ruptura de membranas, e inmunológica.

Se ha encontrado que entre un 25 y un 40% de los pacientes que sufren esta patología refieren el antecedente de Infección respiratoria alta dentro del mes anterior al cuadro clínico de sordera súbita. Se han relacionado con este cuadro Infecciones por virus parotiditis, rubéola, herpes zoster, herpes simpiex, citomegalovirus e Influenza B. Además, existen los trabajos clásicos de Schuknecht y Yoon, de histopatología del hueso temporal que mostrarían asociación de la sordera súbita con la Infección viral.

La teoría vascular postula que la falta de un aporte sanguíneo a la cóclea produciría "Infartos cocleovestibulares", el daño vascular sería obstructivo (hiperviscosidad, microangiopatías, Infartos cocleo vestibulares, vasoespasmo) o hemorrágico.

La teoría inmunológica se basa en que el oído sería el órgano diana de enfermedades Inmuno-mediadas como: colitis ulcerosa, policondritis recidivante, ilupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener. Podría existir además una autoinmunidad Inducida por antígenos virales, que asociaría esta teoría con la teoría viral.

La ruptura de la membrana de Reissner (en el hídrops) o de las ventanas oval y redonda podrían originar también un cuadro de sordera súbita.

CUADRO CLÍNICO

En cuanto a la clínica se dice que habitualmente la pérdida auditiva se percibe en la mañana, se asocia a esfuerzo físico o emocional. Los síntomas más frecuentes son la sensación de oído tapado y tinnitus, un 40% de los pacientes relata mareos y vértigo y un 25% presenta cófosis.

Se han reconocido algunos factores predisponentes como: edad avanzada, cambios de altitud y presión atmosférica, variaciones climáticas, consumo excesivo de alcohol, diabetes mellitus, arteriesclerosis, embarazo, uso de anticonceptivos orales, estrés quirúrgico y anestesia general.

Dos tercios de los pacientes se recuperan espontáneamente en las 2 semanas siguientes (1/3 total, 1/3 parcial), mientras un tercio de los casos no se recuperan.

Son factores asociados a mal pronóstico: edad avanzada, hipoacusias profundas con gran compromiso de los agudos y accidente cocleoves-tibular.

ESTUDIO

En el estudio de la hipoacusia súbita deben solicitarse: audiometría, examen vestibular, hemograma-VHS, VDRL o FTA-ABS, perfil lipídico, uremia, glicemia, HIV y títulos antivirales (parotiditis, rubéola, herpes simpiex, citomegalovirus e Influenza B)

En cuanto a exámenes imagenológicos la tomografía computada no ha demostrado ser útil, la resonancia nuclear magnética de cerebro y ángulo pontocerebeloso es útil en el diagnóstico de tumores pontocerebelosos y enfermedades autoinmunes, además permite observar focos de Isquemia y signos sugerentes de esclerosis múltiple.

TRATAMIENTO

Es controversial. Se han usado vasodilatadores desde 1919 (Lermoyes), algunos de ellos son: histamina, ácido nicotínico, papaverina, procaína, nlacina, y carbógeno. Se ha demostrado que los vasodilatadores no tienen efecto sobre el flujo sanguíneo coclear.

Los anticoagulantes fueron propuestos por Fowler en 1957, algunos son: heparina, coumadin, pentoxifilina y dextran. Actualmente poco utilizados por sus severos efectos secundarios.

Trombolíticos como desfibrogenasa y estrep-toquinasa no han tenido resultados significativos30.

Antivirales han sido utilizados (aciclovir, amantadina) contra el virus herpes simpiex. Han demostrado eficacia terapéutica al asociarse a corticoides, sin embargo, nuevos estudios no han encontrado diferencias significativas al placebo.

La utilización de corticoides fue propuesta por Hllger en 1950, posteriormente Wilson demostró que éstos son útiles en pacientes con pérdidas auditivas entre los 40 y 90 dB y no tienen efecto en pacientes con pérdidas >90 dB. Moskowitz encontró similares resultados.

Existen cientos de estudios sobre la eficacia de los corticoides en la hipoacusia súbita. Una revisión Cochrane estudió 516 resúmenes de estudios de efectividad clínica de los corticoides, de éstos separó 30 de mejor calidad metodológica y por último eligió dos trabajos: Cinamon 2001 y Wilson 1980. La conclusión final de este estudio fue que ambos ensayos fueron de mala calidad metodológica, uno mostró un beneficio de los corticoides y el otro no.

Dado lo controversial del tema decidimos realizar un estudio retrospectivo de un año de duración de los casos de sordera súbita vistos en nuestro servicio.

OBJETIVO DE LA INVESTIGACIÓN

Nuestro objetivo fue evaluar la incidencia del cuadro de hipoacusia súbita en un año, en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, analizar características epidemiológicas, clínicas, y del tratamiento.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realiza un estudio retrospectivo de todos los pacientes con diagnóstico de sordera súbita, hipoacusia súbita, y accidente cocleovestibular, vistos por primera vez en el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, desde Diciembre del año

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