INCUMPLIMIENTO DE LA LEY DEL CONTROL DEL CONSUMO DEL TABACO EN LOS LUGARES DE MAYOR CONCURRENCIA DEL BULEVAR MORAZAN.

El tabaquismo es considerado una enfermedad adictiva crónica con posibilidades de tratamiento, perteneciente al grupo de los desórdenes mentales.

Fumar puede definirse como el acto de inhalar y exhalar los humos producidos al quemar el tabaco. No sólo es un “hábito”, constituye una droga legal conjuntamente con la cola, el té y el alcohol, de efectos simultáneos estimulantes y depresores.

El tabaco como droga considerando que droga es toda aquella sustancia de origen natural o artificial de efectos psicoactivos, cuyo consumo frecuente conduce a la tolerancia y dependencia, con determinación de efectos nocivos sobre el sujeto, la sociedad o ambos, el hecho de fumar tabaco cumple con todos los criterios que definen al consumo de una sustancia como tal:

Existencia de tolerancia. Dependencia. Síndrome de abstinencia en ausencia de la misma. Comportamiento compulsivo.

Las formas de dependencia que genera el hábito de fumar son:

Dependencia física: provocada directamente por la nicotina y es la responsable del síndrome de abstinencia.

Dependencia psicológica: el hábito de fumar se ha convertido en una compañía en todo tipo de situaciones; después de las comidas, con el café, al hablar por teléfono, etc. y parece imposible cambiar esta relación.

Dependencia social: el fumar sigue siendo un acto social, se hace en grupos, en ciertas reuniones de ocio, tras cenas con los amigos, y sobre todo sigue siendo un hábito que distingue a ciertos grupos de adolescentes, dándoles un valor social de rebeldía y de madurez malentendidos.

Nicotina

La nicotina es el principal componente adictivo del tabaco, aunque este también suele contener otros alcaloides farmacológicamente activos como la nornicotina, la anabasina, la miosmena, la nicotirina y la anatabina. Juntos suponen el 8-12% del total alcaloide del tabaco. Se destila con el encendido y la combustión del cigarrillo, y pasa a ser inhalada junto a otras sustancias. Su absorción se inicia muy lentamente en las membranas biológicas de la boca, en función de la ionización de su pH. Cuando el humo del tabaco alcanza las pequeñas vías respiratorias y los alvéolos pulmonares, la nicotina se absorbe rápidamente, independientemente del pH del humo. Por lo tanto, las concentraciones en sangre aumentan rápidamente mientras se está fumando, y alcanzan un máximo cuando se acaba el cigarrillo (es decir, pasados unos 10-15 minutos). Una vez absorbida, pasa al flujo sanguíneo, distribuyéndose extensamente a los tejidos corporales, con un volumen de distribución que depende del peso corporal. La captación de esta por parte del cerebro es rápida e intensa, de acuerdo con el máximo alcanzado en las concentraciones arteriales. De este modo, las concentraciones en sangre decrecen 20-30 minutos después del consumo, debido a la captación periférica de los tejidos. Por este motivo, la concentración de nicotina en el cerebro no se corresponde con la concentración venosa ni en el tiempo ni en la magnitud. La vida media de distribución de esta sustancia en el cerebro es de unos 8 minutos, y su vida media de eliminación está en torno a las 2 horas, lo que determina el tiempo de acción de esta en el Sistema Nervioso Central (SNC). Dado que la vida media de eliminación ronda las 2 horas, sus concentraciones en sangre pueden acumularse, incluso en fumadores con una frecuencia moderada.

La nicotina presenta características farmacodinámicas muy peculiares. Dada la relación dosis-respuesta de esta sustancia, los fumadores habituales necesitan fumar al menos 15 cigarrillos al día, o consumir de 20 a 40 mg de nicotina diarios, para lograr los efectos reforzadores deseados. Debido a la inmediata absorción pulmonar y a su rápida distribución al cerebro y a otros tejidos, el perfil en sangre venosa en los fumadores se caracteriza por una serie de intensos picos que coinciden con cada cigarrillo. La tolerancia farmacodinámica que presenta la nicotina puede ser tanto aguda (en este caso denominada taquifilaxis), que se desarrolla en unos pocos minutos y acaba a las pocas horas, como crónica, que aparece a los pocos días y puede permanecer durante meses. Es importante señalar que los términos agudo y crónico hacen referencia a la duración de la sensibilidad reducida a una droga después de su administración.

La tolerancia crónica está relacionada con cambios en los receptores donde actúa directa o indirectamente la droga. Una vez alterada la sensibilidad de los receptores a la droga, o lo que es lo mismo, una vez que se ha desarrollado una tolerancia crónica a ésta, su retirada, o incluso una brusca disminución, puede provocar diversos síntomas de abstinencia en el organismo. Estos síntomas son una consecuencia de los cambios adaptativos en el SNC inducidos por la sustancia, y que permanecen intactos temporalmente después de su retirada. Las consecuencias agudas, sin embargo, resultan de una simple pérdida de las acciones farmacológicas primarias de una droga que son evidentes después de la primera dosis, cuando sus efectos desaparecen.

Los efectos crónicos y agudos de la nicotina sobre la sensibilidad de los receptores donde actúa son esencialmente diferentes a los de la mayoría de las drogas adictivas. Una dosis farmacológicamente activa de nicotina estimula los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAch). Pero a este efecto estimulante le sigue un período de insensibilidad del receptor, el cual no se puede volver a estimular durante un breve período.

Dado que la nicotina no se degradaba enzimáticamente en el espacio sináptico, como lo es la propia acetilcolina (Ach), los receptores pueden volverse a estimular tras su desensibilización, repitiéndose el proceso hasta que la nicotina es eliminada. Esta tolerancia aguda, es decir, esta insensibilidad del receptor nAch una vez que se ha estimulado por la nicotina, es una característica peculiar de dicha droga. Algunos efectos, como el incremento en la frecuencia cardíaca, el vértigo o los mareos, son atribuibles a la tolerancia aguda. Esta acción bifásica (estimulación del receptor y posterior desensibilización) es la responsable de que, tras su administración crónica, no sólo no se reduzca el número de receptores nicotínicos para la acetilcolina (nAch), sino que incluso pueda incrementarse. Este hecho explica los peculiares efectos psicológicos inducidos por la nicotina, y por su retirada, ya que, a diferencia de la cocaína o la anfetamina, actúa más como un antagonista que como un agonista para su sitio de unión. Por lo tanto, la tolerancia crónica a esta sustancia está restringida a los cambios que induce en el número de receptores nicotínicos, pero también, e indirectamente, no nicotínicos. Los fumadores regulares no suelen superar un pico máximo de nicotina en sangre, dentro del cual se mantienen sin alcanzar una barrera tóxica aversiva. Así, los fumadores adictos en este estatus máximo no necesitan más dosis para lograr un determinado efecto reforzador, y se estabilizan en unas concentraciones medias en sangre que no son aversivas.

Las acciones farmacológicas de la nicotina la hacen responsable de los síntomas desagradables de abstinencia observados, lo que la convierte en la sustancia crítica en la dependencia a esta droga socialmente aceptada: el cigarrillo. Investigaciones en ratas han precisado un mecanismo cerebral relacionado con la dependencia a la nicotina y a la ansiedad, y las ansias asociadas con la abstinencia a ésta. En las ratas, el uso crónico de nicotina recluta un importante sistema de estrés cerebral, el sistema del factor de liberación de corticotropina extrahipotalámico (FLC). Este contribuye a la continuación del uso de nicotina al exacerbar la ansiedad y las ansias cuando se abstiene de la misma, según encontraron los investigadores. El sistema FLC está localizado en la amígdala, una región del cerebro que desempeña un importante papel en el procesamiento de la memoria y las reacciones emocionales. El sistema FLC es activado por la CRF-1, una proteína esencial para afrontar los eventos estresantes. Estos resultados sugieren adaptaciones neuronales a largo plazo del sistema FLC, posiblemente a través de la regulación de genes, lo que podría ayudar a explicar por qué tantos fumadores de cigarrillos recaen incluso tras una larga abstinencia. El equipo de trabajo también descubrió que dar a las ratas un compuesto que bloqueaba estos receptores aliviaba los síntomas de abstinencia de los roedores.

Como autores de esta revisión bibliográfica consideramos que estos hallazgos abren un camino a la investigación de nuevos y mejores medicamentos que ayuden a los fumadores a abandonar el hábito. Aunque los efectos de la nicotina son sistémicos su acción sobre el sistema nervioso central (SNC) es determinante, ya que actúa como estimulante transitorio, lo que algunos perciben como mayor capacidad de concentración, seguido de depresión del mismo, lo que explica que la primera dosis haga que la persona se mantenga despierta y alerta, mientras que las dosis posteriores producen un efecto calmante y relajante. Estos efectos sobre el SNC pueden explicarse al estudiar las investigaciones de un informe holandés donde se plantea que el fumar es una causa de estrés oxidativo, mecanismo que puede dañar las células en los vasos sanguíneos y conducir al endurecimiento de las arterias, esto también pudiera explicar el desarrollo de la enfermedad del Alzheimer para las personas portadoras del gen. El estrés oxidativo tiene lugar cuando se producen demasiados desperdicios a causa de las reacciones químicas del organismo. Los antioxidantes alimenticios pueden combatir estos desechos, conocidos como radicales libres. Los científicos también estudiaron

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