INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA

L a inflamación es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local. Esta producida por infecciones microbianas, agentes físicos, sustancias químicas, tejido necrótico y reacciones inmunológicas. Las funciones que desempeñan la inflamación es contener y aislar el factor agresión, destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas y permitir una cicatrización y reparación.

No obstante, la inflamación y la reparación pueden llegar a hacer potencialmente lesivas, causando reacciones de hipersensibilidad peligrosos para la vida, lesión progresiva de distintos órganos con inflamación crónica y cicatrización permanente.

INFLAMACION AGUDA

*Acontecimientos principales en la inflamación

La inflamación aguda presenta 3 componentes principales:

• Alteraciones en el calibre de los vasos que dan lugar aun incremento del flujo san guineo.

• Modificaciones estructurales en la microvasculatura que permiten la salida de la vasculación de proteínas plasmáticas y leucocitos que constituyen un exudado inflamatorio.

• Migración de los leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión.

Estas aliteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inflamación. Existen 4 signos cardinales de la inflamación:

• CALOR

• ENROJECIMIENTO (RUBOR)

• EDEMA( TUMOR)

• DOLOR

La perdida de la función se ha añadido como un signo clásico.

DEFINICIONES

Exudación: Consiste en el escape de liquido, proteínas y células sanguíneas desde le sistema vascular hacia el tejido intersticial, o hacia cavidades corporales.

Exudado: es un liquido extravascular de origen inflamatorio que presenta una elevada concentración de proteínas, abundantes restos celulares y una densidad superior a 1.020.

Trasudado: ES un liquido con un bajo contenido de proteínas y una densidad inferior a 1.012.Constituye básicamente un ultrafiltrado del plasma y se debe aun desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular.

Edema: supone la presencia de un exceso d e liquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado.

Pus: es un exudado inflamatorio purulento rico en leucocitos y en restos celulares parenquimatosos.

MODIFICACONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

• Se inician inmediatamente tras la lesión y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma.

• En un principio, se produce vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas

• Aparece vasodilatación con aumento del flujo, este proceso explica el calor y el enrojecimiento

• La disminución final de la velocidad de la circulación se debe al incremento de la permeabilidad vascular lo que da lugar a estasis. Esto es la causa del edema.

• Al disminuir la velocidad de la circulación, se produce marginación de los leucocitos, lo que constituye el preludio de los procesos celulares

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el intersticio. El equilibrio normal de los líquidos esta regulado por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación y la presión coloidosmótica del plasma, que hace que el líquido se dirija hacia los capilares.

En la inflamación debido a la perdida de líquido con elevado contenido en proteínas da la aparición del edema.

Existen seis posibles mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad endotelial:

1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación de uniones intercelulares ensanchadas o aberturas intercelulares (por ejemplo por mediadores químicos como la histamina)

2. Retracción endotelial debido a la reorganización de las uniones y del citoesqueleto que también produce un ensanchamiento de las uniones interendoteliales(IL-1 ITNF)

3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. Esta producida por lesiones necrotizantes graves y afecta todos los niveles de microcirculación.

4. Lesión endotelial mediadad por leucocitos, debida a la agregación, adhesión y migración de los leucocitoa a través del endotelio.

5. Incremento de la transitosis a través del citoplasma endotelial mediante vesículas y vacuolas de la organela vesiculovacuolar.

6. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración durante la fase de curación de la herida.

PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FAGOSITOSIS DE LOS LEUCOCITOS

Una función esencial de la inflamación es la llegada de los leucocitos a la lesión, esta secuencia se denomina extravasación:

• En la luz del vaso: marginación, rodamiento y adhesión

• Transmigración a través del endotelio (diapédesis)

• Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico

ADHESION Y TRANSMIGRACIÓN

Se producen por interacciones entre moléculas de adhesión complementarias situadas en los leucocitos y el endotelio.

Los principales pares de adhesión ligando – receptor son:

• Las selectinas (EPIL) que se unen a través de la lectina a oligosacaridos y estos a glucoproteínas

• La familia de las inmunoglobulinas, como la ICAM-1 endotelial y la VCAM-1.

• Las integrinas que actúan como receptores para algunos desde los miembros de la familia de las inmunoglobulinas

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