Inflamacion aguda y cronica
Enviado por Yulixa24 • 9 de Julio de 2019 • Ensayos • 1.356 Palabras (6 Páginas) • 184 Visitas
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La inflamación es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa inical de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.
- Diluye, destruye o neutraliza los agentes perjudiciales.
- Sin inflamación no hay cicatrización
- Inflamación: inmunidad innata
El objetivo de la reacción inflamatoria es llevar las células y moléculas de la defensa del huésped (leucocitos, proteínas plasmáticas, células de paredes vasculares y células y matriz extracelulares) al sitio de infección o del daño tisular.
La inflamación puede ser aguda o crónica.
- Aguda: Comienzo rápido y corta duración (minutos a varios días), exudado de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación predominante de leucocitos polimorfonucleares
- Crónica: Más insidiosa y de mayor duración (días a años) a flujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis
SE producen mediadores a partir de las proteínas plasmáticas que reaccionen con los microbios o con los tejidos lesionados
Las manifestaciones externas a la inflamación (signos cardinales) son consecuencia de cambios vasculares y reclutamiento celular: calor, rubor y tumor.
INFLAMACIÓN AGUDA
Respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias que está diseñada para liberar leucocitos y proteínas en los sitios de lesión.
En el foco lesivo los leucocitos se encargan de eliminar a los invasores y los digieren para deshacerse de los tejidos necróticos.
Tiene 2 componentes principales:
- Cambios celulares: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
- Acontecimientos celulares: Migración de los leucocitos (neutrófilos) de la microcirculación y acumulación en el foco de lesión.
CAMBIOS VASCULARES
Cambios en el calibre y flujo vascular.
Los cambios en los vasos empiezan rápidamente después de la lesión o infección, la velocidad depende del estímulo inflamatorio inicial.
Se produce una vasoconstricción transitoria que dura solo unos segundos, después de una vasodilatación arteriolar que provoca eritema y aumento de calor.
La microvasculatura se vuelve más permeable, lo que origina una mayor viscosidad de la sangre y hay un enlentecimiento de la circulación, proceso denominado ESTASIS.
Ocurre un fenómeno llamado MARGINACIÓN donde los neutrófilos empiezan a acumularse en la superficie del endotelio vascular.
Aumento de la permeabilidad vascular
La vasodilatación inicial da lugar al paso de líquido (ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas) de los capilares a los tejidos (trasudado).
El aumento de la permeabilidad vascular permite un paso de líquido rico en proteínas e incluso células llamado EXUDADO.
El resultado es la salida de agua e iones calcio a los tejidos extravasculares generando el EDEMA.
Mecanismo que pueden contribuir a un aumento de la permeabilidad vascular:
- La contracción de la célula endotelial que lleva a hiatos intercelulares en las vénulas poscapilares
- La lesión endotelial da fuga vascular al causar necrosis y desprendiemiento de las células endoteliales
- Puede producir una lesión endotelial mediada por leucocitos como consecuencia de la acumulación de leucocitos a lo largo de la pared vascular.
- El aumento de las transcitosis de proteínas
- Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos
Respuestas de los vasos linfáticos
En la inflamación, el fluji linfático aumenta y ayda a evacuar el lpíquido del edema del espacio extravascular.
Ademas el líquido, los leucocitos y los restos celulares pueden encontrar su camino a la linfa.
Los vasos linfáticos pueden transportar rl agente causal; pueden inflamarse de modo secundario (linfangitis), igualo que los ganglios linfáticos de drenaje (linfadenitis).
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS:
- Marginación, adhesión al endotelio y rodamiento a lo largo de la pared vascular.
- Firme adhesión al endotelio
- Transmigración entre las células endoteliales
- Migración en los tejidos intersticiales hacía un estímulo quimiotáctico.
Mediadores químicos (quimioatractantes y ciertas citosinas) afectan a estos procesos modulando la expresión o avidez de superficie de las moléculas de adhesión estimulando el movimiento direccional de los leucocitos.
Marginación y rodamiento
Marginación se refiere a la acumulación leucocitaria en la periferia de los vasos.
Rodamiento es cuando los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino.
Esto esta mediado por las SECTINAS (TNF, IL-1 promueven la expresión de selectinas)
- Selectina E (expresada en el endotelio)
- Selectina P (presente en el endotelio y las plaquetas)
- Selectina (presente en la superficie de la mayoría de los leucocitos)
Adhesión y transmigración
La adhesión de los leucocitos a las superficies endoteliales está mediada por INTEGRINAS, sus ligandos son:
- ICAM-1 (molécula 1 de adhesión intercelular) que se una a las integrinas: LFA-1 y Mac-1.
- VCAM (molécula 1 de adhesión a la célula vascular) que se una a la integrina VLA-4.
Después de la adhesión, los leucocitos MIGRAN a través de la pared vascular y también hay un movimiento intracelular a través del citoplasma llamado DIAPÉDESIS.
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