Introduccion a la cirugia Resumen de Schwartz

APUNTES DE CIRUGIA

Cicatrización 

Hemostasia Inflamación 

Liberación De factores

Lesión del vaso: contacto de matriz con plaqueta: Coágulo de fibrina (Liberación de PDGF, TGF-B, PAF, fibronectina)

• PMN (24-48 hrs) fagocitosis, IL-1 TNF-a (angiogénesis y colágeno)
• Macrófagos: llamar células  y desbridamiento de la herida. ERos
• Linfocitos moduan el ambiente de la herida (una sem después).

Proliferación: (4 a 12 día) 

Restablecer la continuidad del tejido (Tejido de granulación FB + MEC + angiogenesis)

• Fibroblastos: síntesis de colágeno y remodelación de la matriz: Fibrilinas: elastina sint. Colágeno requiere = oxigeno, nutrientes y ambiente.
• Células endoteliales: angiogénesis 

Glucosamimoglucanos: Sustancia fundamental: sintetizados por fibroblastos: GAG + proteínas= Proteoglucano: ayudan al ensamblaje de las unidades de colageno y dan dirección a las fibras.

Maduración y la remodelación 

Reorganización del colágeno = equilibrio síntesis de colageno y colagenolisis

Remodelación continúa de 6 a 12 meses pero se logra el 80% de la tencion original.

Resultado final: Formación de una cicatriz madura avascular y acelular.

Lesión superficial: EPITELIZACION: células marginales: borde de la herida hacen mitosis hasta que se unen y después se queratiniza. 

Contracción de la herida: miofibroblastos: disminuir el área de la herida : fibras de esfuerzo (contractiles) comienza a los 6 d acaban a los 15 d.

Cicatrización en tejidos específicos

Cicatrización en tubo digestivo 

Submucosa: donde se tiene que suturar: la que confiere mayor fuerza de tensión y tiene la capacidad de sostener suturas

Es importante la cicatrización serosa forma un sello hermético

Puede ocurrir sin cicatriz, Para que haya una Cic.correcta: no debe haber equilibrio de colágeno y colagenasa( lisis temprana síntesis tardia, carecer tensión, buena nutrición, no haya sepsis y un buen sello hermético no haya fuga.

Muchas soluciones: acumulación del 3 espacio. Mayor tensión abdominal y edema tisilar.

Errores: Mucha cicatrización estenosis 

Poca cicatrización Dehiscencia, fugas, sepsis.

Cicatrización de hueso:

1. Formación de hematoma , Licuefacción degradación de productos no viables, re y neuvascularizacion (tejido de degranulación)
2. Etapa del callo blando: función de férula natural: puente entre dos extremos
3. Etapa del callo duro (mineraliza - 2-3 meses)
4. Fase de remodelación.

Cartílago: avascular 

Superficial: no hay respuesta inflamatoria inadecuada regeneracion

Mejor profunda: exposición de tejido vascular, hay respuesta inflamatoria adecuada (mejor) 

Tendon:

Laceración, ruptura, contusión.

Formación de hematoma, quimiotaxis de células.

Nervios

Neuropraxia: desmielinizacion focal

Axonotmesis: interrupción continúa axonal preservación de la lamina basal de células de schwann.

Neurótmesis (transección completa)

Supervivencia de células axionales 

Muñones se acercan 

Tarda muchísimo 

Identificarse tan pronto como se pueda.

Solo el hule 4, 5 o 5 ceros

Cicatrización de una herida fetal 

Ausencia de cicatriz 

Por sistema inmune 

Ausencia de TGF-b (síntesis y lisis de colageno)

Enfermedades que afectan la cicatrización

Ehlers- danlos

Hernia y cuagulopatias, trombocitopenia, pocos factores de cuagulacion.

Lentitud de cicatrización 

Piel fina y friable 

Marfan FBN1 (elastina)

No hay retraso de la cicatrización 

No se sostiene la sutura (difícil en cirugía)

Estatura alta

Arácnodactilia 

Ligamentos laxos 

Piel hiperextensible 

Hernias desistencia

Osteogenesis imperfecta 

Mutación del colageno tipo I

Huesos quebradisa 

Osteopenia

Poca masa muscular 

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