La anemia por deficiencia de hierro

Artículo de Revisión Compte Rendu

La anemia por deficiencia de hierro

Dinaz Z. Naigamwalla, Jinelle A. Webb, Urs Giger

Abstract - El hierro es esencial para casi todos los organismos vivos y es parte integral de múltiples funciones metabólicas. La función más importante es el transporte de oxígeno en la hemoglobina. La anemia ferropénica en perros y gatos es generalmente causada por la pérdida crónica de sangre y puede ser descubierto por cierto que los animales pueden haber adaptado a la anemia. Grave deficiencia de hierro se caracteriza por una anemia microcítica hipocrómica, potencialmente grave con una variable de regenerativa respuesta. Metabolismo del hierro y homeostasis serán revisados, seguido por una discusión de las pruebas de diagnóstico y las recomendaciones terapéuticas para perros y gatos con anemia por deficiencia de hierro.

Introducción

Anemia por deficiencia de Hierro en perros y gatos con mayor frecuencia es secundaria a la pérdida de sangre externa crónica y no hace que ocurra hasta que se hayan agotado las reservas tisulares de hierro. El ttratamiento consiste en abordar la sangre que causa el síndrome subyacente pérdida de las reservas de hierro y restauración.

Metabolismo del hierro y la homeostasis. El hierro en forma de hemo es vital para muchas funciones metabólicas incluyendo el transporte de oxígeno en la hemoglobina. El hierro es también un componente de múltiples enzimas, incluyendo los citocromos, necesario para la generación de energía y el metabolismo de fármacos. Mediante la donación o aceptación de un electrón, el hierro existe en cualquiera un férreo reducida ( FE2+ ) o un estado férrico oxidativo ( FE3+ ) . la mayoría de hierro funcional está contenido en la hemoglobina, con cantidades más pequeñas que se encuentran en la mioglobina y citocromos.

El hígado, que es el sitio de producción de proteínas de transporte de hierro, contiene las mayores reservas de hierro no funcionales, ya sea como ferritina o hemosiderina. La ferritina es tanto difusa y soluble, y es la proteína de almacenamiento de hierro primario. Hemosiderina es similar en estructura, pero tiene más hierro en relación con la proteína y es insoluble. El hierro también se almacena en células reticuloendoteliales de la médula ósea y el bazo, pero no se almacena normalmente en la médula ósea de los gatos. El hierro de la dieta se absorbe principalmente en el duodeno.

Sólo hierro ferroso se absorbe y se transporta a través de la membrana apical del enterocito por el transportador de metales divalentes. Se transfiere luego a través del enterocito a la membrana basolateral mediante un mecanismo desconocido. Hierro se exporta través de la membrana basolateral de los enterocitos por ferroportina, a continuación, unido a la transferrina en el plasma y transportado para su uso en órganos y / o de almacenamiento de destino. Las reservas corporales de hierro están fuertemente regulados para proporcionar una adecuada hierro para las necesidades celulares sin desarrollar toxicidad del exceso.

Debido a que el cuerpo carece de un mecanismo para excretar el exceso de hierro, homeostasis está estrechamente controlada por la limitación de la absorción de hierro entérico a través de flujo de salida de deterioro de los enterocitos. Plancha de flujo de salida se regula por hepcidina, una hormona producida recientemente descubierto por los hepatocitos. Cuando las reservas de hierro son adecuados o alto, la hepcidina se libera y se une a la ferroportina intestinal y causa internalización y la destrucción de la ferroportina. La reducción en las causas de ferroportina absorbida hierro en la dieta para permanecer en el enterocito, donde se pierde por el derramamiento de enterocito. A la inversa, cuando las reservas de hierro son bajos, la producción de hepcidina y secreción se suprimen, el aumento de flujo de salida de hierro a partir de enterocitos en la sangre.

la homeostasis del hierro es crítico, ya que la acumulación excesiva de hierro en los hepatocitos puede causar daño patológico, denominado hemocromatosis. Posteriormente, el aumento de la fibrosis y cirrosis puede ocurrir. Por el contrario, la deficiencia de hierro conduce al agotamiento de las reservas de hierro del cuerpo, y en última instancia, la anemia por deficiencia de hierro y otras disfunciones metabólicas. La capacidad del duodeno para absorber el hierro de la dieta es muy limitada, pero puede ser regulada.

Sin embargo, la regulación por incremento en la absorción de hierro secundaria a

pérdida crónica de sangre y dando como resultado la deficiencia de hierro puede ser insuficiente para restaurar la homeostasis del hierro adecuada, incluso después de la sangre

la pérdida ha sido detenida.

Las causas de la anemia por deficiencia de hierro

La deficiencia de hierro cuando ya sea la ingesta alimentaria no cumple la necesidad del cuerpo o cuando hay (no resorción) externa crónica pérdida de sangre. La necesidad de hierro dietético para adultos perros y gatos se estima en 80 mg / kg de materia seca y es más alto en cachorros y gatitos, debido a su rápido crecimiento. Inadecuada ingesta es rara excepto en los animales lactantes debido a la baja concentración de hierro en la leche. Inadecuada ingesta de hierro en la dieta hace no ocurrir en perros y gatos alimentados con alimentos comerciales para mascotas, pero puede rara vez se producen con las dietas caseras vegetarianas y sin suplementos de hierro adecuado. El alto contenido de hierro es encontrado en los productos de carne (tales como el hígado, el corazón y músculo), pero También en la levadura de cerveza, germen de trigo, yema de huevo, ostras, algunos frutos secos, frijoles y algunas frutas. Los vegetales verdes, cereales, pescado y aves tener una cantidad intermedia de hierro. Los alimentos bajos en hierro incluyen leche, productos lácteos, y la mayoría de las verduras no verdes. Durante la pérdida de sangre aguda, los depósitos de hierro son generalmente suficiente para la eritropoyesis acelerada y posterior hierro la captación es adecuada para la restauración de la homeostasis del hierro. Deficiencia de hierro la anemia sólo se desarrolla en semanas o meses de crónica o pérdida de sangre recurrentes tanto en animales juveniles y adultos.

Las causas de la pérdida de sangre externa crónica incluyen ectoparasitismo, endoparasitismo, hematuria, epistaxis, patología de la piel hemorrágico, coagulopatía, trombocitopenia, trombocitopatía, y hemorragia gastrointestinal. La hemorragia gastrointestinal puede ser el resultado de enfermedad gastrointestinal primaria (benigna o

neoplasia maligna, ulceración, fístula arteriovenosa), ulcerogénico fármacos (más comúnmente no esteroide anti-inflamatorio agentes y corticosteroides) o secundaria a enfermedades sistémicas tales como enfermedades renales y hepáticas, trastornos de la coagulación, y hipoadrenocorticismo. animales lactantes son particularmente propensos

a desarrollar anemia por deficiencia de hierro debido a la parte inferior del cuerpo de hierro

las tiendas, los requisitos de mayor tamaño, y la disminución de la ingesta de una milkbased

dieta. La resección quirúrgica de todo el duodeno dará lugar a problemas de absorción de hierro. La anemia ferropénica puede ser inducida iatrogénica a través sangrías excesivas de sangre animales donantes, como una donación regular de sangre de 450 ml quita

aproximadamente 200 mg de hierro en el cuerpo.

Finalmente, la anemia por deficiencia de hierro, también puede ser inducida por flebotomías repetidas con fines de diagnóstico y de seguimiento de los menores; el

volumen de flebotomía no debe exceder de 1% de cuerpo del animal peso por semana.

Patogénesis de la anemia por deficiencia de hierro

 La anemia ferropénica se puede clasificar en 3 etapas: almacenamiente deficiencia de hierro, hierro eritropoyesis deficiente, y deficiencia de hierro anemia. Inicialmente durante la pérdida de sangre, las reservas corporales de hierro están utilizados preferentemente para la eritropoyesis acelerada. después del agotamiento de las reservas de hierro del cuerpo, la eritropoyesis y la producción de otras proteínas que contienen hierro (como la mioglobina) se convierten limitada, que conduce a una anemia por deficiencia de hierro manifiesta (1,2). La anemia se agrava como eritrocitos con deficiencia de hierro tienen una supervivencia más corta

debido a su fragilidad, lo que acelera células reticuloendotelial secuestro y la destrucción. Los eritrocitos observados con cambios morfológicos con la deficiencia de hierro subyacente reflejan la síntesis de hemoglobina gravemente obstaculizada y se caracterizan por hipocromía y microcitosis. Además los precursores eritroides, la hemoglobina deficientes se cree que someterse mitosis adicionales al intentar alcanzar niveles ideales de hemoglobina citoplasmáticos, exagerando de ese modo la microcitosis. Mientras que los eritrocitos contienen normocítica normocrómica aproximadamente 1/3 de hemoglobina, índices de glóbulos rojos de animales con anemia por deficiencia de hierro demostrar el descenso progresivo en hemoglobina corpuscular media, hemoglobina corpuscular media

la concentración, y el volumen corpuscular medio precoz de hierro.

Los estados de deficiencia no se puede sospechar que la anemia puede ser Inicialmente normocítica normocrómica y. Sin embargo, la evaluación de la erythrogram y recuento de reticulocitos, junto con nuevos parámetros como el contenido de hemoglobina de los reticulocitos, puede proporcionar una indicación temprana de la anemia por deficiencia de hierro una vez que estos ensayos están disponibles en caninos y felinos laboratorios comerciales.

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