La diabetes mellitus tipo 2 induce defectos cardíacos congénitos en embriones murinos mediante el aumento en el estrés oxidativo, estrés del retículo endoplásmico y apoptosis

Universidad Autónoma de Nuevo León[pic 1][pic 2][pic 3]

Facultad de Medicina

Producto Integrador de Aprendizaje

Título

La diabetes mellitus tipo 2 induce defectos cardíacos congénitos en embriones murinos mediante el aumento en el estrés oxidativo, estrés del retículo endoplásmico y apoptosis

Grupo 12

Equipo 1

Dr. Horacio Decanini Arcaute

Miércoles 14 de junio 2017

Resumen

La diabetes mellitus es un serio problema de salud que ha aumentado en incidencia y prevalencia y está ligada a altas tasas de defectos cardíacos congénitos. El objetivo del artículo fue determinar si el estrés oxidativo y el estrés del retículo endoplásmico (RE) así como la apoptosis excesiva son mecanismos intracelulares causados por la diabetes mellitus tipo 2 (DM). La metodología consistió en establecer un modelo de pruebas en ratones creando tres grupos con alimentaciones diferentes. El primer grupo, grupo control, fue alimentado normalmente, el segundo grupo fue alimentado con una dieta consistente de 60% de grasa, mientras que el tercer grupo estaba conformado por ratones diagnosticados con DM. A la semana 12.5, los corazones de los embriones fueron extirpados y sometidos a tinción de H&E, cuantificación de lipoperoxidación e inmuno transferencias para observar daños. Se obtuvo como resultado que los marcadores de defectos del tabique ventricular y la persistencia del conducto arterioso se encontraban en corazones afectados. Se concluyó que las malformaciones son inducidas por el estrés oxidativo y por estrés del RE causados por la DM.

Aportación del trabajo

El conocimiento aportado en este artículo resulta importante en el ámbito de la obstetricia y embriología. Este artículo demuestra algunas cardiopatías que se presentaron en los embriones debido a la exposición a diabetes gestacional, entre las que se encuentran defectos del tabique interventricular y persistencia del tronco arterioso. Al mismo tiempo se demostró la presencia de marcadores de estrés oxidativo y los altos niveles de apoptosis en las células cardiogénicas.

Esta investigación fue la primera que asocia el estrés oxidativo y el estrés del RE con las malformaciones cardiacas generadas por la DM, estableciendo las bases fisiopatológicas de las malformaciones cardiacas previamente mencionadas. Todo esto con el fin de generar una oportunidad para futuros científicos de investigar un posible tratamiento profiláctico.

Análisis de cortes histológicos[pic 4][pic 5]

En este corte se utilizó la tinción de hematoxilina y eosina.

Después de ser cultivados, los corazones fueron procesados con metanol 60%, cloroformo 30%, ácido acético glacial 10%, seguidos de impregnación de parafina y cortado secciones de 8 mm. Después de la desparafinización y la rehidratación, todos los especímenes se sometieron a tinción con hematoxilina-eosina en un procedimiento estándar. Se dividieron los corazones en dos grupos, el grupo Control 1 (Ctrl 1), alimentado con una dieta normal, mostró un 5.8 ± 0.46 mmol/L como nivel de glucosa. Este grupo no presentó persistencias del cono arterioso. Por otro lado, el grupo Control 2 (Ctrl 2), alimentado con una dieta de un 60% alta en lípidos durante el embarazo, mostró un nivel de glucosa de 6.9 ± 0.35 mmol/L. Este grupo no presentó persistencias del cono arterioso. El grupo que presentó DM durante el embarazo presentó un nivel de glucosa de 9.3 ± 0.31 mmol/L. Este grupo presenta defectos de persistencia del tronco arterioso así como un defecto septal del ventrículo.

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