MANEJO RENAL DEL SODIO

MANEJO RENAL DEL SODIO

La conservación de sodio en el organismo es una de las principales funciones de los riñones.

Esto se aprecia claramente calculando la cantidad de sodio filtrada y reabsorbida por los riñones: La cantidad de sodio filtrada por día se obtiene multiplicando la TFG (180 L/día, para un adulto de 70 Kg) por la concentración de sodio en el plasma (145 mEq/L).

Masa de sodio filtrada = 180 L/día × 145 mEq/L = 26,100 mEq/día

En gramos esto representa 1,514 g/día, es decir que los riñones filtran alrededor de 1.5 kg de sodio por día y de esta cantidad se reabsorbe más del 99% en los distintos segmentos tubulares.

En el túbulo proximal se reabsorbe más del 65% del sodio filtrado. En este segmento el transporte activo de sodio favorece la reabsorción de muchas sustancias, entre otras: bicarbonato, fosfato, glucosa, aminoácidos etc. En el segmento ascendente del asa de Henle se reabsorben por procesos activos y pasivos un 25% del sodio filtrado. En el túbulo distal se reabsorbe más de un 5% del sodio filtrado. En el segmento conector y colector cortical la reabsorción de sodio depende de la acción de la aldosterona. Es en esta parte donde se regula finamente la reabsorción.

Los reflejos que participan en el mantenimiento del equilibrio del sodio en el organismo cuentan con:

• Receptores de volumen o presión.

• Las vías aferentes que transmiten las señales al SNC y a las glándulas endocrinas.

• Las vías eferentes nerviosas y humorales que actúan sobre los riñones.

• Los riñones como órganos efectores.

En el mantenimiento del equilibrio del sodio, los receptores de presión y volumen son los más importantes, porque, como ya se explicó, la masa de sodio determina el volumen del LEC. Particularmente, el volumen plasmático es un componente determinante de la presión intravascular, de manera que los aumentos o disminuciones de la masa de sodio afectarán el volumen de este compartimiento y, estimularán a los barorreceptores vasculares (de presión alta) y cardiopulmonares (de presión baja). Es importante señalar a los receptores carotídeos, renales y auriculares entre otros.

Los riñones, regulan la concentración del sodio en el organismo a través del control de la filtración y la reabsorción.

Dada las características de la membrana de filtración, el sodio filtra sin ningún tipo de restricción. Los mecanismos que regulan este proceso son los mismos que regulan la TFG, los más importante son:

• La autorregulación (equilibrio glomerulotubular).

• El sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• La actividad de los nervios renales.

• Acción del péptido natriurético auricular.

• Natriuresis por presión.

En la medida en que estos mecanismos mantienen constante la TFG, también mantienen constante la cantidad de sodio filtrada. Esto es importante para no sobresaturar los mecanismos de transporte y garantizar que éstos puedan reabsorber eficientemente la gran cantidad de sodio que se filtra diariamente.

El 99% o más del sodio filtrado regresa a la circulación gracias a los procesos de reabsorción.

En general, se puede decir que operan mecanismos gruesos que garantizan el retorno de la gran masa de sodio filtrado a la circulación (túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal), y un mecanismo muy fino (segmento conector y tubo colector cortical) que regula, mediante la acción de la hormona aldosterona, la reabsorción de aproximadamente el 2% del sodio filtrado. Este último mantiene el equilibrio entre la ingesta y la excreción del sodio. Los mecanismos de reabsorción de sodio se pueden dividir en mecanismos intrínsecos y extrínsecos.

MECANISMOS INTRÍNSECOS:

• Equilibrio glomerulotubular:

Este mecanismo es de tipo grueso, opera de manera tal que los cambios en la TFG inducen un cambio en la misma dirección para la reabsorción de sodio. Por ejemplo, si se produce un aumento en la TFG, también aumenta la cantidad de sodio filtrado, y por un mecanismo intrínseco aumenta su reabsorción. El efecto neto de este mecanismo es reducir significativamente la pérdida de sodio que se produce por el aumento del flujo en los túbulos.

El mecanismo es completamente intrarrenal, no requiere de la participación nerviosa ni humoral. El efecto es principalmente sobre el túbulo proximal, y se produce en cuestión de segundos después que aumenta la TFG. Se explica por:

1. La alta concentración de proteínas transportadoras en el túbulo proximal, que cotransportan sodio con glucosa, aminoácidos y otras sustancias, y que gracias a sus elevadas velocidades de transferencia máxima (Tm), cuando aumenta la carga tubular debida a aumentos de la TFG, se incrementa el transporte de sodio y de las sustancias cotransportadas.

2. Además, influye en este mecanismo, el aumento de la presión oncótica en los capilares peritubulares, que se produce como consecuencia del incremento de la TFG. Al aumentar la presión oncótica en estos capilares, aumenta también la reabsorción de agua y solutos.

Los aumentos de la TFG aumentan la filtración de muchas sustancias, por ejemplo, para una TFG de 125 ml/min, y una concentración plasmática de glucosa de 100mg%, la cantidad de glucosa filtrada (carga filtrada) será:

Carga filtrada = 125 ml/min × 100 mg/100 ml = 125 mg/min

Ahora bien, si la TFG aumenta a 150 ml/min, la carga filtrada será:

Carga filtrada = 150 ml/min × 100mg/100ml = 150 mg/min

Como el transporte máximo de glucosa (Tm) está alrededor de 375 mg/min, se entiende que ante aumentos de la TFG, como el planteado en el ejemplo, los transportadores tienen aún suficiente capacidad para reabsorber glucosa antes de alcanzar el Tm. Como la glucosa se cotransporta con sodio, al aumentar la reabsorción de glucosa aumentará también la reabsorción de sodio. De igual manera, al aumentar la filtración de cualquier sustancia que se cotransporte con sodio aumentará la reabsorción

...