MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL ESTAFILOCOCO AUREUS ANTE LA VANCOMICINA

MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL ESTAFILOCOCO AUREUS ANTE LA VANCOMICINA

Karen Anabel Huiracocha Añazco1*, Cynthia Margeth Ramírez Medina1,

Marlon Darío Yanchaliquin Yanchaliquin1

1 Facultad de Salud Pública, Escuela de Medicina, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo,

Riobamba, Ecuador

*Correspondencia: Marlon Yanchaliquin Yanchaliquin E mail: marlondary-98@hotmail.com

RESUMEN

Introducción: El Staphylococcus aureus es un microorganismo que ha evolucionado constantemente hasta nuestros días provocando numerosas infecciones de gran importancia clínica, sus afectaciones en la salud asi como sus mecanismos de resistencia a antimicrobianos como la vancomicina son objetos de muchas investigaciones. Para conocer de manera actualizada este tema, se desarrolló la siguiente revisión bibliográfica.  

Objetivo:

Realizar una revisión bibliográfica en cuanto al Staphylococcus aureus, generalidades, caracteristicas y estructura antigénica, principalmente la resistencia antimicrobiana que presenta esta bacteria ante la vancomicina.

Método:

En este trabajo se realizó una revisión bibliográfica de tipo descriptiva acerca de la resistencia antimicrobiana del S. aureus, generalidades, características y estructura antigénica, principalmente la resistencia antimicrobiana que presenta esta bacteria ante la vancomicina. Para ello, se ha utilizado bases de datos científicos y revistas como: Scielo, Science Direct, Clinical Key de los últimos 7 años.

Resultados:

La búsqueda y revisión del tema en los diferentes artículos, revistas y sitios web de las bases de datos investigadas se halló mucha información respecto al tema abordado en la presente, lo que nos indica la relevancia que presenta la evolución de esta bacteria, sus características antigénicas infecciosas, sus manifestaciones clínicas y desarrollo de mecanismos que le permiten sobrevivir a la acción bactericida de antibióticos como la vancomicina.

Conclusiones:

Por el uso indebido de antimicrobianas bacterias como el Estafilococo desarrollaron resistencia creando mecanismo complejo es así que, aunque presente resistencia a la vancomicina, esto no es una situación preocupante puesto que como veremos en esta revisión bibliográfica existen otros bactericidas que aún son eficaces ante estas cepas.

Palabras claves: Estafilococo aureus, resistencia antimicrobiana, mecanismos, manifestaciones clínicas.

ABSTRACT

Introduction: Staphylococcus aureus is a microorganism that has evolved constantly to this day causing numerous infections of great clinical importance, its health effects as well as its antimicrobial resistance mechanisms such as vancomycin are the objects of many investigations. In order to know this topic in an updated manner, the following bibliographic review was developed.

Objective: To carry out a bibliographic review regarding Staphylococcus aureus, generalities, characteristics and antigenic structure, mainly the antimicrobial resistance that this bacterium presents to vancomycin.

Method: In this work, a descriptive bibliographical review was made about the antimicrobial resistance of S. aureus, generalities, characteristics and antigenic structure, mainly the antimicrobial resistance that this bacterium presents to vancomycin. To this end, scientific databases and journals have been used, such as: Scielo, Science Direct, Clinical Key of the last 7 years.

Results: The search and revision of the topic in the different articles, journals and websites of the researched databases, found a lot of information regarding the topic addressed in the present, which indicates the relevance of the evolution of this bacterium, its infectious antigenic characteristics, its clinical manifestations and development of mechanisms that allow it to survive the bactericidal action of antibiotics such as vancomycin.

Conclusions: Due to the improper use of antimicrobial bacteria such as Staphylococcus they developed resistance creating a complex mechanism, even though they present resistance to vancomycin, this is not a worrisome situation since, as we will see in this bibliographical review, there are other bactericides that are still effective against these strains.

1.  Introducción

El descubrimiento de los Estafilococos se remonta a manifestaciones purulentos provenientes de abscesos humanos. En 1880 el cirujano escocés Sir Alexander Ogston demostró que cocos agrupados en forma de racimo eran la causa de ciertos abscesos piógenos en humanos. En el año 1882, Ogston llamó a estos cocos “Staphylococcus”, derivando el nombre de los términos griegos staphile racimo de uvas) y kokkus (frutilla). Morfológicamente, Ogston propuso este término de manera de poder diferenciarlos de los estreptococos, formadores de cadenas. Ogston demostró que la inyección a ratones de pus conteniendo estos cocos producía los mismos síntomas observados en el humano.

Los estafilococos son microorganismos aerobios grampositivos y catalasa positivos. El más patogénico de ellos es el Staphylococcus aureus, que típicamente causa infecciones de la piel y a veces neumonía, endocarditis y osteomielitis. En general se lo asocia con la formación de abscesos. Algunas cepas elaboran toxinas que causan intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada y síndrome de shock tóxico. El Staphylococcus epidermidis es integrante de la flora normal de piel, pero produce infecciones crecientes de piel y anexos, colonizando cuerpos extraños y también es causa de infecciones profundas en huéspedes inmunocomprometidos. El Staphylococcus saprophyticus es causa de infección urinaria baja en la mujer joven.

3.  Metodología

En este trabajo se realizó una revisión bibliográfica de tipo descriptiva acerca de la resistencia antimicrobiana del S. aureus, generalidades, características y estructura antigénica, principalmente la resistencia antimicrobiana que presenta esta bacteria ante la vancomicina. Para ello, se ha utilizado bases de datos científicos y revistas como: Scielo, Science Direct, Clinical Key de los últimos 7 años 

4. Marco teórico

4.1 Staphylococcus aureus: Características morfológicas y funcionales

El S. aureus es un   coco Gram-positivo de unos 0.5 a 1 micrómetros de diámetro, inmóvil que crece en forma de racimos y por lo general, no presenta cápsula. Esta bacteria, pertenece a la familia Micrococcaceae que se distingue de otras especies de estafilococos por la coloración dorada de sus colonias. Es coagulasa y catalasa positiva, capaz de metabolizar ácidos nucleicos, producir enzimas que degradan el ADN y fermentar manitol, por lo que se diferencia del resto de los estafilococos.

4.2 Hábitat

El S. aureus reside en el microbiota normal de la nasofaringe o en el intestino del ser humano y de muchos animales, está presente en un 30 a 50% de la población en general. También forma parte del medio hospitalario como un patógeno oportunista causando muchas infecciones a pacientes debilitados o inmunodeprimidos.

4.3 Estructura antigénica.

En la estructura de la pared celular, los estafilococos contienen polisacáridos, proteínas antigénicas y también otras sustancias importantes. El peptidoglucano (un polímero polisacárido formado por la unión de subunidades) suministra el exoesqueleto rígido de la pared celular. La exposición a un ácido fuerte o a lisozima destruye a los peptidoglucanos. El peptidoglucano es importante en la patogenia de la infección: induce la producción de interleucina-1 (pirógeno endógeno) y de anticuerpos opsónicos en los monocitos; y puede atraer químicamente a los leucocitos polimorfonucleares, posee actividad parecida a endotoxina, genera un fenómeno de Shwartzman localizado y activa al complemento. Los ácidos teicoicos, polímeros de glicerol o fosfato ribitol, están unidos al peptidoglucano y pueden ser antigénicos. Los anticuerpos antiteicoicos detectables mediante difusión en gel pueden observarse en pacientes con endocarditis activa causada por S. aureus. (1)

La proteína A es un componente de la pared celular de muchas cepas de S. aureus que se une a la porción Fc de las moléculas IgG excepto IgG3. La porción Fab de la IgG unida a la proteína A es libre de combinarse con un antígeno específico.

Algunas cepas del S. aureus poseen cápsulas que inhiben la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares a menos que se encuentren presentes anticuerpos específicos. La mayor parte de las cepas de S. aureus poseen coagulasa, o factor de coagulación, sobre la superficie de la pared celular; la coagulasa se une de manera no enzimática al fibrinógeno y produce la agregación de las bacterias. (1)

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