Medico

Introducción

En el campo de la estética, los tratamientos actuales utilizados para las patologías que alteran el contorno corporal no contemplan la importancia de la nutrición. Consecuentemente, no hay un protocolo nutricional dirigido como parte de las terapéuticas ofrecidas a los pacientes.

La adiposidad localizada es el conjunto de tejido graso depositado en una zona determinada del organismo a través de la hipertrofia y/o hiperplasia del adipocito, generalmente asociada a diferentes tipos y grados de lipodistrofia. En general esta patología (predominantemente femenina) está compuesta por acúmulos de grasa en determinadas áreas del cuerpo como abdomen, flancos, caderas y la parte interna de las rodillas. Es generada por varios factores, entre los cuales se encuentra la malnutrición. La dieta de hoy en día está basada en un exceso de grasa, sal, azúcar, harina, gaseosas, bebidas azucaradas, alimentos light, comida rápida, alcohol y al mismo tiempo una deficiencia de vitaminas, minerales, antioxidantes, agua, fibra y proteínas. La propuesta para esta situación, es introducir un tratamiento médico basado en la jugoterapia y suplementos nutricionales, tomando como pilar el concepto de nutrición celular. Esta tiene como objetivo darle a la célula los nutrientes que necesita para que crezcan, se reparen y que sus funciones las realicen con una eficiencia máxima. Es por esto, que sumar una terapéutica nutricional a los diferentes tratamientos no invasivos o mínimamente invasivos concibe un método medico más integral, con el fin de perfeccionar los resultados.

Desarrollo:

La piel es un órgano que cumple múltiples funciones que aseguran el mantenimiento de la integridad y la homeostasis del organismo. Es el más grande del cuerpo y su superficie ocupa aproximadamente 2 m². Histológicamente está constituido por tres capas. La epidermis, la dermis y la hipodermis o tejido adiposo subcutáneo.

Según las regiones del cuerpo y de la nutrición del organismo, en la capa subcutánea se desarrollan un número variable de células adiposas. Estas células pueden alcanzar un grosor en el abdomen de 3cm o más, pero en otras áreas como el escroto y los párpados, la capa subcutánea no contiene células adiposas.

El adipocito o célula grasa se origina embriológicamente de células mesenquimatosas indiferenciadas; algunos histólogos afirman que puede también originarse de fibroblastos inmaduros que a su vez provienen de las células mesenquimatosas. Luego se diferencia a Adipoblasto, Preadipocitos y Adipocito inmaduro que tiene todo el aparato necesario para la síntesis y degradación de triacilglicerol. Se acumulan cantidades crecientes de gotas de lípidos, que aumentan de tamaño hasta fusionarse en una gran vacuola lipídica, dejando al núcleo en la periferia celular. Cuando el adipocito llega a su capacidad máxima de almacenamiento de grasa, el organismo captura nuevas células precursoras (Mesenquimales y fibroblastos inmaduros) para empezar a almacenar grasa en ellas (hipertorfia). Los adipocitos diferenciados no se dividen. Cuando hay procesos de depleción grasa, la célula final resultante se asemeja a un fibroblasto. De la manera inversa cuando hay procesos de acumulación excesiva de grasa se reclutan células indiferenciadas (hiperplasia).

El tejido adiposo comprende dos capas diferentes separadas por la fascia superficial:

- Capa areolar: es la más externa, en contacto con la dermis. Está formada por adipocitos grandes globulares orientados de forma vertical. Los vasos sanguíneos son numerosos y frágiles. Se vuelve un poco más gruesa al nivel de las caderas, muslos, abdomen y glúteos. En donde no existe la capa profunda de la grasa (piernas) sólo existe ésta. Son más resistentes a la lipolisis.

- Capa lamelar: es la capa más profunda. Las células son fusiformes, más pequeñas y de disposición horizontal, los vasos son más grandes. Esta capa incrementa su espesor cuando la persona gana peso, por el aumento de volumen de los adipocitos, que invaden la fascia superficial.

CLASIFICACION.

Siguiendo la clasificación de Bouchard, sabemos la existencia de 4 tipos diferentes obesidad

Tipo I: Generalizada, obesidad. La grasa se distribuye en formadifusa sin respertar límites. Predomina en los primeros años de la infancia sin respertar sexo

• Tipo II: Androideo toraco-abodominal. Exceso de adiposidad subcutánea en la parte superior del cuerpo, sobre todo en la cara, cuello, tronco, flancos y región supraumbilical del abdomen. Mas frecuente en sexo masculino.

• Tipo III: Visceral o abdomino-vieral. La grasa se deposita en la zona abdominal pero principalmente en el parénquima viceral. Su importancia radica en las complicaciones y en el mal pronostico clínico a largo plazo.

• Tipo IV: Ginoide, glúteo-femoral o tracanterea. La grasa sse distribuye en la parte inferior del cuerpo, sobre todo en abdomen infraumbilical, glúteos y muslos. Es mas frecuente en sexo femenino. El tejido adiposo fémoro glúteo tiene predominio de receptores alfa 2 adrenérgicos, por lo tanto presenta una actividad lipoproteínlipasa elevada. En éste es mayor la lipogénesis y menor actividad lipolítica

Hoy en día la mujer ha redefinido ésta clasificación, presentando, como motivo de consulta adiposidades en diferentes sitios, que la obligan a tratarlas para mantener una imagen corporal aceptada por el medio. Entonces surgen motivos de consultas por adiposidad en:

• Flancos

• Región infraescapular

• Región perirrotuliana

• Banana Fold

• Región supracostal

• Cara interna de muslos y rodillas

• Región periaxilar.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Son varias las razones que predisponen a la aparición de adiposidad localizada. Los factores genéticos, estímulos hormonales, estilo de vida y dieta son los más importantes. Es importante destacar que los procesos de lipólisis y lipogénesis ocurren en forma continua y combinada. Pero la causa real de esta patología es la estimulación continua de la formación de grasa y por ende la inhibición de la lipolisis. Es en este ambiente que se genera.

FACTORES GENETICOS

Mientras no se determinen con certeza el gen o los genes implicados en este proceso, sólo se pueden hacer especulaciones. Sin embargo, sí se pueden establecer factores hereditarios.

a) Sexo: Distribución androide y ginecoide

b) Raza: las mujeres blancas tienden a presentar más lipodistrofia que

las asiáticas o negras.

c) Número, disposición y sensibilidad de los receptores hormonales de las células afectadas.

ESTIMULOS HORMONALES

Otro factor influyente en la activación de las vías enzimáticas de lipólisis y lipogénesis es el estímulo hormonal: insulina, catecolaminas, hormona de crecimiento, glucocorticoides, hormona tiroidea y esteroides sexuales.

La lipólisis está controlada por el balance entre los receptores Beta y alfa 2A –adrenérgicos. Los Beta son lipolíticos y predominan en el tejido omental visceral mientras que los alfa son anti-lipolíticos, predominan en el tejido subcutáneo femoroglúteo.

En el adipocito existen también receptores estrogénicos (alfa y beta receptores estrogénicos), el estradiol estimula los receptores alfa 2 A adrenérgicos (antilipolíticos) subcutáneos mediante la activación del receptor estrogénico alfa, pero no tiene efecto en la expresión visceral de esos mismos receptores, por lo que favorece la acumulación de grasa subcutánea y no visceral. . La formación de tejido adiposo durante la pubertad es m ayor en las mujeres que en los hombres, debido a la influencia de los estrógenos.

Agregar hormona de crecimiento y hormona tiroidea.

Estilo de vida y cortisol

Otro de los factores en la generación de adiposidad localizada es el estrés. En pacientes con largos periodos de estrés, debido a circunstancias psicosociales o socioeconómicos como las de estos tiempos, la secreción de cortisol aumentada genera hipercortisolismo. El cortisol actúa de la siguiente forma, este glucocorticoide genera un efecto fisiológico de respuesta al estrés o sensación de peligro el cual genera los siguientes efectos fisiológicos de defensa: incremento de la glucosa sanguínea, a partir de glucogenólisis y gluconeogénesis, incrementa la presión sanguínea, vaso constricción y lipolisis entre otros. Todos estos mecanismos los desarrolla el cuerpo para aumentar las probabilidades de supervivencia frente a una amenaza a corto plazo, no para que se los mantenga indefinidamente, Actualmente este estrés no es producido por este tipo de condiciones si no por situaciones de la vida diaria, mantenidas en el tiempo en personas promedio lo cual genere ciertos desequilibrios y se modifique el rol fisiológico del cortisol. El cortisol en las condiciones anteriormente mencionadas va estimula la lipogénesis, debido al incremento de ácidos grasos libres en plasma los cuales no son ocupados como recurso de energía. Los ácidos grasos provenientes del tejido adiposo visceral se van a concentrar de almacén como triglicéridos de tejido adiposo abdominal generando adiposidad central, redistribuyendo la grasa, efecto generado por el cortisol po la estimulación constante. Otro punto a tener en cuenta es lo que la especialista explica, que se engorda de dos formas: frente al estrés crónico se aumenta el cortisol. Cuando uno come, ésta baja. "Ese es un problema, una trampa, porque la solución no está en la comida pero alguien come y se calma...por un minuto. Pero al problema no lo

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