Meningitis Bacteriana

DEFINICIÓN

La meningitis es una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del liquido cefalorraquídeo (LCR) que ocupa el espacio subaracnoideo, ocasionada por la presencia de una bacteria.

Etiología

Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma importante, en relación con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante de meningitis en niños mayores de un mes. Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae.

Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años.

S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es particularmente frecuente después del trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis.

Las meningitis causada por bacterias diferentes a las tres mencionadas, están generalmente limitadas a un estado clínico específico. Los agentes etiológicos más frecuentes de la meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-negativos, y Listeria monocytogenes. En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o afectar a pacientes hospitalizados, neoplásicos, o con enfermedad hepática alcohólica.

La meningitis por L. monocytogenes se produce en situaciones de inmunidad comprometida por neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo. La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, siendo los casos adquiridos en la comunidad generalmente secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos blandos). La flora habitual de la piel (Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) puede producir meningitis en pacientes con derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo son causas infrecuentes de meningitis, generalmente determinadas por la diseminación desde abscesos cerebrales o focos parameníngeos tales como otitis y sinusitis crónicas.

Fisiopatología

Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia implica escalones secuenciales relacionados con la expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.

El hábitat natural y reservorio del meningococo es la superficie mucosa de la nasofaringe humana. Aproximadamente un 5-10% de adultos son portadores nasofaríngeos asintomáticos. Las modalidades de infección incluyen contacto directo de gotas procedentes de la cavidad nasal y garganta de personas infectadas. El período de incubación es de 3-4 días en promedio, con un rango de 1-10 días. La bacteria puede ser hallada de 2 a 4 días en la cavidad nasal y en la faringe y hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico. El meningococo se adhiere a la mucosa nasofaríngea, en 24 horas puede hallarse en la submucosa y en un 10-20% de los casos ingresa al torrente circulatorio, activándose el sistema de defensa (anticuerpos, complemento y células fagocíticas) o pudiendo multiplicarse en cuyo caso se inicia la fase bacteriémica. Es factible que se presente colapso circulatorio y coagulación intravascular diseminada (CID) en la infección sistémica severa. La meningococemia lleva a injuria vascular difusa la cual se caracteriza por necrosis endotelial, trombosis intraluminal y hemorragia perivascular.

En general, una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC).

Secuencia

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