Microbiología I Monografía Virus Herpes Simple tipo 2

Universidad de Guadalajara[pic 1][pic 2]

        Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Departamento de Microbiología y Patología

Microbiología I

Monografía Virus Herpes Simple tipo 2

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Reyes Mata Alejandro Rafael, 211613101, Calendario 2015-B

Dr. Leopoldo Portillo Gómez

Índice

• Portada
• Índice
• Enfermedad infecciosa

• Definición de la enfermedad
• Características del agente etiológico
• Mecanismo de transmisión
• Epidemiología
• Casos reportados por Secretaría de Salud
• Mecanismos de virulencia
• Patogénesis de la enfermedad
• Manifestaciones clínicas
• Tratamiento
• Prevención

• Requisitos para la toma de muestra
• Material necesario para la toma de muestra
• Procedimiento para la toma de muestra
• Características que tiene que cumplir la muestra
• Estudio microbiológico
• Cultivos
• Esquema de diagnóstico microbiológico
• Interpretación de resultados
• Estudios inmunológicos y/o moleculares
• Bibliografía

Virus herpes simple tipo 2

1. Enfermedad infecciosa

1. Definición de la enfermedad

El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) es un virus caracterizado principalmente por producir infección primaria que se convierte en latente y produce un patrón de recurrencia. La mayoría de las infecciones son adquiridas en la infancia ya sea con una presentación subclínica o no reconocible.

1. Características del agente etiológico

Los virus herpes son un grupo importante de virus de DNA que comparten las siguientes características: morfología del virión, forma básica de replicación y capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes.

La familia Herpesviridae se divide en tres familias diferentes:

• Herpesvirus alfa: incluye los virus del herpes simple (VHS) tipo 1 y 2, virus varicela-zóster (VVZ) y virus del herpes B.
• Herpesvirus beta: son el citomegalovirus (CMV), el virus herpes humano 6 (VHH-6) y el virus herpes humano 7 (VHH-7).
• Herpesvirus gamma: virus de Epstein-Barr (VEB) y virus herpes asociado a sarcoma de Kaposi (VHSK, también llamado VHH-8).

Los herpesvirus contienen un DNA bicatenario de 125 a 240 kbp en forma de toroide con una nucleocápside deltaicosaédrica de 162 capsómeros, ubicada dentro de un tegumento de estructura amorfa compuesto por varias proteínas y enzimas y rodeado por una envoltura lipídica repleta de glucoproteínas virales. Estas glucoproteínas tienen funciones de adherencia y fusión víricas, así como la evasión de la respuesta inmune del hospedador. La nucleocápside proviene de la membrana nuclear de la célula infectada y cuenta con espigas de nucleoproteína viral de alrededor de 8nm de longitud. Su tamaño varía de 120 a 260 nm de diámetro.

La estructura genómica de los Herpesviridae es con el ya mencionado DNA bicatenario lineal. El DNA en los herpesvirus tiene una disposición característica en su secuencia. En los diferentes genomas de los herpesvirus, hay secuencias terminales e internas repetidas, y en el caso de VHS existen reordenamientos del genoma que originan diversos isómeros genómicos. La composición del DNA de VHS-2 contiene alrededor 75% de G+C. La homología entre VHS-1 y VHS-2 es del 50%.

Los herpesvirus poseen un genoma grande con alrededor de 71 a 166 genes que codifican para un conjunto central de alrededor de 80-100 proteínas que se conservan en todas las especias de virus herpes. Además, cada virus codifica para un conjunto de genes conservados exclusivo de cada subfamilia. Para la replicación son necesarias alrededor de la mitad de estas proteínas, y las restantes participan en la interacción del virus con las células hospedadoras y la respuesta inmunitaria. Los productos de estos genes son proteínas y enzimas que participan en         la estructura de la partícula viral, metabolismo de ácidos nucléicos, síntesis de DNA, regulación de la expresión génica y regulación de proteínas. Más de 35 polipéptidos son importantes para la estructura de la partícula viral y al menos 10 intervienen en la envoltura viral.

1. Mecanismo de transmisión

Debido a que es un virus con envoltura, es lábil a la desecación y a la acción de detergentes, jabones y las condiciones del tubo digestivo. La transmisión es mediante secreciones infectadas como saliva y por contacto íntimo, por ejemplo en el caso de transmisión sexual. También puede producirse infección por el contacto con las vesículas y las secreciones vaginales. El lugar de infección y enfermedad depende del tipo de combinación de membranas mucosas.

La infección por VHS-2 es principalmente por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo al niño durante el paso por el canal de parto o por infección ascendente in utero por una infección primaria de la madre. VHS-2 puede infectar genitales, tejidos anorrectales y bucofaringe, esto está mediado por las prácticas sexuales del individuo y de su higiene. La mayoría de los pacientes con infecciones subclínicas de herpes genital presentan excreción del virus de sitios anogenitales, lo que implica una fuente importante de transmisión.

1. Epidemiología

Los herpesvirus son de distribución mundial y no existen reservorios animales o contagio por vectores. La infección por VHS es exclusiva de humanos. Se calcula que en Estados Unidos entre 20 y 50% de los adultos están infectados por VHS-2, con una seroprevalencia más elevada en mujeres que en varones y mayor en individuos de raza negra que en los de raza blanca. La infección por VHS-2 suele adquirirse por vía sexual. VHS-2 infecta a más de 500 millones de personas mundialmente y produce aproximadamente 23 millones de infecciones nuevas cada año.

VHS puede causar puede producir infección genital primaria sintomática o asintomática, o bien dar lugar a recurrencias. Debido a la capacidad de VHS-2 de causar infecciones latentes, la persona infectada es una fuente de contagio de por vida. Se estima que 50% de los casos de herpes genital es transmitido por contacto sexual en ausencia de lesiones y manifestaciones clínicas. La infección inicial por VHS-2 se desarrolla generalmente en etapas más avanzadas de la vida porque se relaciona con aumento de la actividad sexual.

Las infecciones genitales por VHS en embarazadas son de alto riesgo para la madre y para el producto. El feto puede adquirir la infección a través del paso por el canal de parto o infección primaria antes de las 20 semanas de gestación, esto último se asocia fuertemente a aborto espontáneo. La infección neonatal produce una enfermedad diseminada y neurológica con consecuencias graves.

Hay una asociación entre las infecciones por VHS que aumentan la predisposición a infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1. Esto se debe a las lesiones ulcerosas en las mucosas que facilitan la entrada del virus.

El personal sanitario se encuentra expuesto al agente al momento de tratar pacientes con la infección, por lo que el panadizo herpético es frecuente en esta población, que es una infección de los dedos. Los niños que se chupan el dedo pueden adquirir también esta enfermedad. Este grupo de edad también puede presentar un eczema herpético posterior a la presencia de un eczema activo.

1. Casos reportados por la Secretaría de Salud en 2010-2014

En México, Según los anuarios de morbilidad de la Dirección General de Epidemiologia de la Secretaría de Salud México, se reportaron los siguientes casos de herpes genital durante el periodo 2010-2014 a nivel nacional y estatal, separados por grupos de edad:

Los resultados arrojaron que el principal grupo de riesgo para la infección por virus herpes genital humano durante todos los años es el grupo edad 25 a 44 años.  La tasa de incidencia anual fue de 2.36/100,000 individuos mayores a 9 años en 2010, 2.62/100,000 en 2011, 2.47/100,000 en 2012, 2.89/100,000 en 2013 y 3.73/100,000 en 2014; esto a nivel nacional.

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