Nefropatía hipertensiva

Nefropatía Hipertensiva

Se considera como la enfermedad renal que aparece en un sujeto con HTA crónica, en el que no se aprecian causas de otra patología renal.

Se precisa que exista una alteración en el manejo del sodio por parte del riñón para que la HTA se desarrolle y mantenga.

Los términos nefroesclerosis, nefropatía hipertensiva o nefroangioesclerosis definen la ERC derivada de la HTA.

Epidemiología

El Framingham Heart Study revela una prevalencia de IR en la población general del 8,7% en hombres y 8% en mujeres. El Multiple Risk Factor Intervention Trial demuestra que la HTA es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ERCT.

Un hecho a resaltar es que la incidencia de ERC secundaria a HTA es 5 veces más elevada en la población afroamericana. La ERC secuandaria a HTA la segunda causa de ERCT que precisa de diálisis.

Los sujetos con HTA y ERC presentan un riesgo cardiovascular más elevado y mayor morbimortalidad en comparación con los hipertensos sin afectación renal. Factores de progresión de la ERC se citan la raza negra, el grado de ER en el momento del diagnóstico, el nivel de PA sistólica y el grado de proteinuria.

La progresión puede verse favorecida por procesos como la DM2, la dislipidemia, de lesiones ateroescleróticas, arterias renales principales, pudiendo dar lugar a la nefropatía isquémica.

Fisiopatología

En la HTA pueden estar involucrados varios mecanismos hipertensógenos, tales como:

1. Retención de Na y H2O
2. Aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona
3. Aumento de la actividad del SNA simpático
4. Disminución de vasodilatadores endógenos derivados del endotelio

Factores Hemodinamicos

1. Aumento de la resistencia de la arteriola aferente y una disminución progresiva del flujo sanguíneo renal
2. Con la persistencia de la HTA, el FSR disminuye más y el FG comienza a descender, expresión de pérdida progresiva de superficie capilar glomerular con fibrosis glomerular y peritubular.
3. A su vez, se produce un aumento de la presión menos afectados, con el subsiguiente daño por hiperfiltración y pérdida de más glomérulos y aparición de IR.

Factores genéticos

Existen avances tanto en la predisposición genética, como en los mecanismos moleculares que median la aparición y progresión de dicha IR. Revela una relación entre la presencia de IRT secundaria a NAE y algunos polimorfismos del gen MYH9, situado en el cromosoma 22, que codifica la miosina IIA de localización podocitaria, causando alteraciones en su estructura, considerándose que la pérdida de podocitos y su disfunción.

Mecanismo de fibrosis renal

La NAE se caracteriza por la glomeruloesclerosis, a veces con lesiones de hialinosisfocal y segmentaroa, arterioloesclerosis con hipertrofia y fibrosis de la media, engrosamiento y fibrosis de la íntima de los vasos grandes y de medianos tamaño y fibrosis tubulointersticial.

Anatomía patológica

Se reduce una hialinosis grave de esta arteria interlobulillar con células en endoteliales edematosas y unos pocos fragmentos de hematíes, lo que indica una lesión endotelial acelerada precoz. Los glomérulos también se pueden esclerosar por completo al volverse obsolescentes. Estos glomérulos obsoletos tienen un penacho totalmente esclerosado, con presencia de material fibroso que rellena y oblitera la cápsula de Bowman. La arteria adyacente muestra reduplicación de la íntima y hay fibrosis túbulointestinal circundante.

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