Parkinson

Parkinson

La enfermedad de parkinson fue descrita por James Parkinson en 1817 con el nombre de paralisis agitante.

En cuanto a su fisiopatología la enfermedad de parkinson se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminergicas localizadas en la parte compacta de la sustancia negra que proporciona inervasióndopaminergica al cuerpo estriado.

FISIOPATOLOGÍA

• Déficit de dopamina en el estriado por muerte de neuronas nigroestridas

• Hiperactividad colinérgica secundaria al déficit de dopamina.

SIGNOS Y SINTOMAS

• MOTORES:

-Bradicinesia-acinesia

-Rigidez

-Temblor en reposo que cede en el movimiento voluntario.

-Alteracion de los reflejos postulares-inestabilidad y caídas.

• CENTRALES:

-Alteraciones cognitivas: demencia, perdida de memoria.

-Alteraciones de la percepción: alusicnaciones, delirios, falsas percepciones .

-Alteraciones de la emotividad: depresión

-Alteraciones de los patrones del sueño

• OTROS:

-Alteraciones gastrointestinales

-Alteraciones cutáneas

-Acatisia

-Piernas inquietas

En el parkinsonismo como ya se menciono se tiene disminuida la concentración normalmente de dopamina alta en los ganglios basales del cerebro y los intentos farmacológicos por restablecer la actividad dopaminergica con agonistas de levodopa o dopamina alivian muchas de las manifestaciones motoras del transtorno.

La dopamia no cruza barrera hematoencefalica y si se administra en la circulación no tiene efecto terapéutico en el parkinsonismo por lo que los framacos ideales son los que atraviesan esta barrera y actúan en los receotores a dopamina.

DOPAMINA Y SUS RECEPTORES:

La dopamina es una catecolamina que se sintetiza en las terminaciones nerviosas a partir del aminoácido L.tirosina. Este aminiacido, mediante un transporte activo, cruza la barrera hematoencefalica y entra en las terminaciones nerviosas dopaminergicas.

La desaparición de la dopamina del espacio sináptico se deba a dos procesos:

a.) Recaptacion por el terminal presinaptico que permite su reincorporion de las vesículas sinápticas.

b.) Inactivaion en pasos sucesivos mediados por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la aminooxidasa (MAO) que, en el ser humano da como principal metabolito el àcido homovanilico (HVA).

BIBLIOGRAFIA:

• Velazquez

“Farmacología Clinica y Básica”

Panamericana.

• Katzung

“Farmacologia Clinica y Básica”

Mc Graw Hill

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