Resumen Bacteriologia

Agente

Caracteristicas

Patogenia e Inmunidad

Epidemiologia

Manifestaciones Clínicas

Diagnostico

Tratamiento

Streptococcus Pyogenes

Coco Grampositivo

B-Hemolitico (colonias blancas)

Produccion alta de acido láctico.

Catalasa negativo.

Carbohidrato Especifico grupo A

Proteina especifica M

-Clase I: Fiebre Reumatica

-Clase II: No antigenos expuestos.

Acido lipoteitoico y proteína F→Union

• Capsula de acido hialuronico→ evita opsonización y fagocitosis.
• Proteína M→Une al factor H→evita fagocitosis.
• Peptidasa C5a→ evita formación de abscesos.
• Adherencia celular→Interacion acido lipoteicoico
• Proteina M y F→interaccion receptores cel epiteliales.
• Exotoxinas estreptocócicas (Spe)→SpeA B, C, F→Superantigenos→aumento citocinas proinflamatorias.
• Estreptolisina S→Lisar eritrocitos. Responsable de la B-hemolisis.
• Estreptolisina O→labil a O→lisar eritrocitos,leucocitos , plaquetas.
• Estreptocinasas A y B→degradacion del plasminógeno a plasmina→lisis de coagulos.

ADNasas A-D→reduce viscosidad absceso→diseminacion.

Colonizacion tracto respiratorio superior y colonización piel x cepas reciente adquisición.

Faringitis e inf partes blandas→>cepas con dif proteínas M.

Persona a persona x gotas o heridas de la piel.

Estreptococos grupo A→ normal bucofaringe niños y adultos jóvenes.

Supurativas

• Faringitis: 2 a 4 dias, dolor garganta, fiebre, malestar general, cefalea. Faringe posterior aspecto eritematoso, exudado.
• Escarlatina: Complicacion de faringitis, producción de exotoxina pirogena. Exantema eritematoso difuso, lengua aframbesuada, líneas de Pastia.
• Pioderma (Impetigo): Infeccion localizada y purulenta, formación de vesículas luego pustulas, romperse y producir costras.

• Tincion Gram→Cocos grampositivos agrupados en parejas.
• Pruebas directas antígeno A.
• Sensibilidad a la bacitracina.
• Prueba ASLO

• Penicilina V o amoxicilina
• Cefalosporina oral
• Vancomicina

Staphylococcus Aureus

Cocos Grampositivos

Aerobios catalasa positivos.

Medio concentracion elevada de sal

Colonias doradas

Enxima coagulasa→ formas fibrinógeno en fibrina→Coagulo

COMPONENTES ESTRUCTURALES

• Capsula de Polisacarido: Serotipos 5 y 7→infecciones humanas. Inhibe quimiotaxis, fagocitosis.
  Capa de Polisacaido extracelular..>unión a tejidos, catéteres.
• Capa de Peptidoglucano: Rigidez a la pared celular.
  Proteinas Ligadoras de Penicilinas→construccion capa.
  Gen MecA→Resistencia a antibioticos.
  Peptidoglucano→Actividad tipo endotoxina→Formacion de abscesos.
• Acido teicoico
• Proteina A→Inhibe eliminación x Anticuerpos se une a Fc para IgG

Flora normal piel humana y superficies mucosas.

Sobrevivir superficies secas.

Diseminacion persona a perdsona por contacto directo o fomites.

Factores riesgo→cuerpo extraño

Personas riesgo→lactantes,niños,mujeres menstruación,pacientres con catéteres.

• Piodermas:

Foliculitis: infección piógena, pus bajo la superficie afecta base parpados ORZUELO.

Forunculo: Extension foliculitis, nodulos elevados, acumulación tejido necrótico.

Carbunco: Forunculo se extiende a tejido subcutáneo, fistulas, extensión sistémica.

• Toxinosis:

Sindrome de la peil escaldada; Inicio eritema peribucal, ligera presión desprende piel (Sx de Nikolsky positivo), ampollas o vesículas.

Impetigo Ampolloso: Forma localizada de SPEE, ampollas cutáneas

Intoxicacion alimentaria: Incubacion 4hrs, toxinas termoestables.

• Microscopia: Cocos gram positivos.
• Cultivo: Agar Sal Manitol

• Incision y drenaje
• Trimetropina.sulfametoxazol.
• Doxiciclina o minociclina.

TOXINAS

• Citotoxinas: Toxicas para leucocitos, eritoricos
• Toxinas Exfoliativas (ETA, ETB): Rompen puentes del estrato granuloso.
• Enterotoxinas: Superantigenos, liberación de mediadores de inflamación por mastocitos.
• Toxina 1 del síndrome de shock toxico.

ENZIMAS

• Coagulasa:Fibrina
• Hialuronidasa: Diseminacion
• Fibrinolisina

Streptococcus Pneumoniae

Cocos grampositivos elongados

Diplococos

Pared celular con acido teicoico rico en fosforilcolina→Polisacarido C→actividad enzima autolitica→Amidasa

Colonizacion inicial→Adhesinas de superficie.

Produccion de proteasa de IgA secretora→atrapa bacterias al moco y neumolisina→crea poros.

Acido teicocico y fragmentos de peptidoglucano→produccion de C5a→proceso inflamatorio.

Amidasa→liberacion componentes pared celular.

Peroxido de hidrogeno→daño tisular.

Fosforilcolina→bacterias entran a las células.

Infecciones producidad por diseminación endógena de nasofaringe a orofaringe.

Colonizacion elevada en niños pequelos.

Neumonita Tipica:

Bacterias se multiplican en los alveolos, fiebre mantenida de 39 a 41.

Tos productiva con esputo hemoptoico.

Neumonia lobular.

Meningitis Aguda:

Diseminacion al SNC después de una bacteriemia.

• Tincion de Gram.
• Deteccion de polisacarido C del neumococo.
• Cultivo—alfa hemolitico.

• Penicilina.
• Vancomicina

Neisseria Gonorrhoeae

Gramnegativa aerobia

Inmoviles

No forman endosporas

Crecimiento en agar chocolate

Competencia por hierro

• PILI: Pilinas, adhesión a las células epiteliales no ciliadas, reseitencia a destrucción por neutrófilos.
• PiliC: Diversidad antigénica.
• PorB: Formadora de poros→PISB Y PIB→degranulacion neutrófilos, invasión células epiteliales, resistencia.
• Proteinas Rmp: inhiben actividad bactericida.
• Lipooligosacarido (LOS): Proteccion en la replicación.
• B-Lactamasa; Degrada penicilina.

Ser humano

Transmite por contacto sexual

Portador asintomático frecuente mujer

Artritis supurativa

PorB y Opa: fijación y penetración cel.

• GONORREA: En hombre URETRA, exudado purulento y disuria. Mujer: cuello uterino, infección células epitelio cilíndrico flujo vaginal. Puede causar enfermedad inflamatoria pélvica.

• Microscopia: Tincion de Gram
• Cultivo: Thayer-Martin modificado y agar chocolate.

• Ceftriaxona.
• Complicadas→doxiciclina o acitromicina.

Neisseria meningitidis

Grammnegativa

Oxidasa y catalasa positiva.

Genera acido.

Factor Virulencia: Polisacarido de la capsula.

Hierro al unir transferrina a la celula.

Coloniza nasofaringe personas sanas.

Transmite por gotas respiratorias.

Humano portador.

Meses frios y secos del año.

Enfermedad meningocócica: ausencia de anticuerpos específicos frente capsula polisacáridos.

Internalizados en vacuolas fagocíticas→evitar la muerte intracelular.

Infecciones se asocian a daño vascular difuso.

• PILI: Pilinas. Adhesion a células epiteliales no ciliadas.
• PilO: Diversidad antigénica bacteriana.
• PorA y PorB: Formadoras de poros.
• Proteinas Opa: Union a células epiteliales y fagocíticas.
• Proteinas Rmp: Inhiben actividad bactericida.
• LOS: protección en la replicación.

• MENINGITIS: Inflamacion purulenta de las meninges.

• Microscopia: En el LCR, tinción de Gram.
• Cultivo: LCR, sangre y el esputo.
• Agar sangre chocolate.

• Penicilina.
• Quimioprofilaxis→rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.

Escherichia Coli

Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo.

Oxidasa negativo

LPS.

Patogenos oportunistas.

Cepas:

1. ECEP→Enteropatogena
2. ECET→enenterotoxigena.

ECEP→ADHESINAS: Antigenos del factor de colinizacion (CFA-1, CFA-II, CFA-III)

EXOTOXINAS: Toxina termolábil (LTA-1), toxina termoestable (STa)

ECEP→ADHESINAS: Pili formadores de haces (Bfp)

Intimina

Mas frecuentes en el tubo digestivo.

Mayoria de las infecciones son endógenas.

Gastroenteritis→ exógena.

ECET: Diarrea del viajerp, diarrea infantil en países de desarrollo, diarrea acuosa, vomitos, espasmos,febrícula.

Enterotoxinas termoestables y-o termolábiles→hipersecrecion de liquidos y electrolitos.

TERMOLABILES—LT-I Y LT-II.-->aumentos AMPc, aumento secreción color disminución abs Cl y Na.

TERMOESTABLES—Sta y Stb. Aumento GMPc→hipersecrecion de liquidos.

ECEP: Diarrea infantil en países en desarrollo, diarrea acuosa y vomitos.

Union/borrado mediado por plasmido alteración estrcutura normal microvellosidad→malabs y diarrea.

• Medios de cultivo, McConkey.

• Suero y electrolitos

Salmonella enteritidis

Bacilo Gramnegativo

Aerobio, anerobio facultativo móvil

Citocromo oxidasa negativo

Fermenta la glucosa

Antigeno vi o K (estrcutura capsular)

Lipopolisacaritodos LPS→Antigeno O y lípido A→parte toxica.

Mureina

IL-8→Factor quimotacico de neutrófilos y degranulacion liberación de sustancias toxicas→Daño de la mucosa.

Ingestion alimentos contaminaodos.

Via linfática→conductos mesentéricos→Coloniza la vesicula biliar y se multiplica→se elimina via intestinal.

Nuaseas, vomito, fiebre, diarrea no sanguinolenta.

Hemocultivo (1ra semana)

Coprocultivo (1ra semana)

Reposicion de liquidos y electrolitos.

Shigella spp.

Campylobacter jejuni

Vibrio Cholerae

Cistitis y pielonefritis

Escherichia Coli Uropatogena, Prpteus spp, Klebsiella spp

S. Saprophyticus

Contaminacion de uretra, ascienden vejiga hasta riñon o próstata.

Adhesinas pili P, AAF-1, AAF-II y Dr→union células.

Hemolisina HlyA→lisa eritrocitos.

• Klyger, SIM, caldo de urea.

Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae b

Helicobacter pylori

Bordetella pertussis

Salmonella typhi

Brucella spp.

Mycoplasma pneumoniae

Clostridium perfinges

Clostridium tetani

Vaginosis Bacteriana

Gardnerella vaginalis y anaerobios estrictors

Treponema pallidum

Chlamydia trachomatis

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae

Complejo avium-intracellulare