Resumen de microbiologia Coxiella Burnetii

Coxiella Burnetii

Bacterias intracelulares de pequeño tamaño que se tiñen débilmente con la tinción de Gram; se tiñen mejor con las de Giemsa o Giménez. Se replican en los fagosomas de las células infectadas. Existen en dos formas: variante infecciosa de células pequeñas, extraordinariamente estable ante los factores ambientales; la variante de células grandes es la forma metabólicamente activa. Se produce la fase de transición durante la infección: fase I con LPS intacto, fase II con LPS truncado (faltan los azúcares del antígeno O). El crecimiento intracelular protege a las bacterias de su destrucción por el sistema inmunitario. Capaces de replicarse en el entorno ácido de los fagosomas. La forma extracelular es extraordinariamente estable; puede sobrevivir en la naturaleza durante un período de tiempo prolongado. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas; la presentación aguda más frecuente es un síndrome seudogripal inespecífico; <5% de los casos sufren una enfermedad aguda importante (neumonía, hepatitis, pericarditis, fiebre) La endocarditis es la forma más frecuente de enfermedad crónica. Epidemiología. Diversos reservorios, como mamíferos, aves y garrapatas. Casi todas las infecciones en el ser humano se asocian a contacto con vacas, ovejas, cabras, perros y gatos infectados. La mayoría de las enfermedades se adquieren por inhalación; es posible la enfermedad por consumo de leche contaminada; las garrapatas no suponen un vector importante para la transmisión de la enfermedad al ser humano. Distribución universal. Sin incidencia estacional. Diagnóstico. La prueba de elección es la detección de la respuesta humoral frente a antígenos de fase I y de fase II. Tratamiento, prevención y control. La doxiciclina es el fármaco de elección en las infecciones agudas; se emplea hidroxicloroquina combinada con doxiciclina para el tratamiento de las infecciones crónicas. Las vacunas con antígenos de fase I son protectoras y seguras cuando se administran como dosis única de forma previa a la exposición del animal o del ser humano a Coxiella; no disponible en EE.UU. para los seres humanos o los animales.

Chlamydia trachomatis

Bacilos gramnegativos pequeños sin capa de peptidoglucanos en su pared celular. Parásitos intracelulares estrictos en el ser humano. Dos formas distintas: cuerpos elementales infecciosos y cuerpos reticulares no infecciosos. El antígeno de lipopolisacárido lo comparte con otras especies de Chlamydia y de Chlamydophila

Las principales proteínas de la membrana externa son específicas de especie. Dos biovariedades se asocian a enfermedad en el ser humano: tracoma y LGV. Infecta las células epiteliales cilíndricas no ciliadas, cuboidales y transicionales. Evita la fusión del fagosoma con los lisosomas celulares. Los efectos patológicos del tracoma se deben a las infecciones repetidas. Enfermedades: tracoma, conjuntivitis de inclusión en los adultos, conjuntivitis neonatal, neumonía del lactante, infecciones urogenitales y linfogranuloma venéreo. Epidemiología. Son las bacterias de transmisión sexual más frecuentes en EE.UU. El tracoma ocular se da principalmente en el norte de África y África Subsahariana, en Oriente Medio, en el sur de Asia y en Sudamérica. El LGV es muy prevalente en África, Asia y Sudamérica. Diagnóstico. El cultivo es muy específico pero relativamente insensible. Las pruebas de antígeno (DFA, ELISA) son relativamente Insensibles. Las pruebas de amplificación molecular son las más sensibles y específicas de las que puede disponerse actualmente.

Chlamydophila pneumoniae

La infección se transmite a través de las secreciones respiratorias; no se ha identificado ningún reservorio animal.

C. p neumoniae es un patógeno del ser humano que causa sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía. La mayor parte de las infecciones por C. p neumoniae son asintomáticas o leves, y producen tos persistente y malestar. Las infecciones respiratorias más graves afectan generalmente a un único lóbulo pulmonar. Se sabe que C. pneumoniae puede infectar y crecer en las células del músculo liso, las células endoteliales de las arterias coronarias y los macrófagos. También se ha detectado su presencia en muestras de biopsias de lesiones ateroscleróticas, por medio de cultivos, amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), tinciones inmunohistoquímicas, microscopía electrónica e hibridación insitu. Los microorganismos no crecen en las líneas celulares que se usan para el aislamiento de C. trachomatis, y aunque lo hacen en la línea H Ep-2, dicha línea no se usa en la mayor parte de los laboratorios clínicos. La prueba de M IF es la única aceptable para el diagnóstico serológico. Los criterios para el diagnóstico de una infección aguda por C. pneumoniae son un título único de IgM mayor de 1:16 o un aumento al cuádruple del título de IgG. Un título elevado de IgG de forma aislada no es diagnóstico. Dado que los anticuerpos IgG no aparecen hasta 6-8 semanas tras la infección, las pruebas serológicas tienen un valor limitado en el diagnóstico de la infección aguda. Los macrólidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina), la doxiciclina o el levofloxacino se recomiendan para el tratamiento de las infecciones por C. pneumoniae, aunque las evidencias a favor de su uso son limitadas. El control de la exposición a C. pneumoniae posiblemente resulte difícil porque la bacteria es ubicua.

Chlamydophila psittaci

C. Psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir al ser humano. El reservorio natural de C. psittaci es casi cualquier especie de ave, y la enfermedad se ha denominado más correctamente como ornitosis. Otros animales como las ovejas, las vacas y las cabras, así como el ser humano, se pueden infectar. El microorganismo está presente en la sangre, los tejidos, las heces y las plumas de los animales infectados, que pueden parecer enfermos o sanos. La infección penetra a través del aparato respiratorio, desde donde las bacterias se diseminan a las células reticuloendoteliales del hígado y del bazo. Los microorganismos se multiplican en estas localizaciones, produciendo una necrosis focal. Los pulmones y otros órganos se ven afectados como consecuencia de la diseminación hematógena, que produce fundamentalmente una respuesta inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y en los espacios intersticiales. En estas localizaciones aparece edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia. En los bronquiolos se forman tapones de mucosidad, que producen cianosis y anoxia.

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