Rickettsias

ÍNDICE

- Introducción

- Historia

- Morfología

- Acción patógena

- Cuadros clínicos

- Diagnostico

- Tratamiento

- Epidemiología

- Profilaxis

- Bibliografía

INTRODUCCIÓN

Constituyen un grupo de bacterias un tanto peculiares con características diferentes de las bacterias “normales” y que exigen una metodología distinta para su procesamiento. Son los agentes responsables de un grupo de enfermedades endémicas o epidémicas, algunas de gran difusión, generalmente transmitidos por artrópodos y con tendencia a producir cuadros exantemáticos con mayor o menor componente tífico.

Las rickettsias precisan células vivas para desarrollarse, lo que ha hecho que se las emparentasen con los virus, hoy en día ese aspecto está totalmente descartado ya que se conoce que poseen simultáneamente ADN y ARN.

Se dividen por fisión binaria, su pared es típica de las bacterias gramnegativas, son sensibles a agentes antibacterianos y tienen una dotación enzimática propia, que, desarrolla funciones múltiples

Son, pues, verdaderas bacterias aunque adaptadas a un parasitismo celular estricto, circunstancia que les permite obtener energía necesaria de la célula parasitada. Esto prácticamente explica por qué estos microorganismos no están dotados de complicados sistemas enzimáticos, y la gran permeabilidad de su membrana citoplásmica será la base de sus peculiaridades ecológicas y epidemiológicas

Se diferencian, no obstante, de otros parásitos celulares opcionales, como micobacterias, brucelas, etc., en que pueden infectar no solo células fagocitarias, sino otros muchos tipos. Se rodean, además, de una cubierta que las protege de la degradación lisosómica y tienen un ciclo simple de división que las diferencia de las clamidias

HISTORIA

El primer agente casual fue descrito en 1905, a partir de sangre de animales afectos de fiebre de las Montañas Rocosas. El hallazgo del piojo como vector se debe a Ricketts y Wilder, que unos años más tarde hallan rickettsias en el intestino de piojos parásitos de enfermos afectos de tifus exantemático; más tarde, Von Prowazeck aísla estos mismos microorganismos a partir de sangre, de ahí el nombre propuesto de Rickettdia prowazekii, como agente del tifus exantemático epidémico.

En 1916, Da Rocha Lima propone la creación del género Rickettsia. Se suceden a partir de entonces descubrimientos de nuevas especies como:

- Rickettsia quintana (actualmente Rochalimaea quintana), en enfermos de fiebres de las trincheras;

- R. rickettsii, agente de las fiebres manchadas de las Montañas Rocosas;

- R. typhi (antes R. mooseri), en gente productor del tifus endémico.

- R. conorii, agente de la fiebre botonosa mediterránea.

Más recientemente se aíslan:

- Coxiella burnetii, responsable de la fiebre Q

- R. akari, responsable del tifus vesicular.

La familia Rickettsiaceae se separa en tres tribus, a su vez la tribu Rickettsiea se divide en tres géneros.

1. Género Rickettsia: se trata de cocos o cocobacilos, parásitos celulares obligados. Crecen sin formar vacuolas en el citoplasma celular de ciertos vertebrados y artrópodos. Se inactivan rápidamente a 56°C

2. Género Rochalimaea: Las especies de este género pueden multiplicarse en el artrópodo vector en ambiente extracelular y, además, cultivarse en ciertos medios bacteriológicos.

3. Genero Coxiella: Sus especies se desarrollan formando vacuolas en la celula huésped y son microorganismos que presentan en ambiente extracelular una considerable resistencia a diferentes agentes físicos y químicos.

Los microorganismos de esta tribu presentan algunas características comunes destacables salvo con alguna excepción (género Coxiella)

- Son pequeños cocobacilos o cocos que se colorean por tinciones vitales (en rojo por la técnica de Gimenez); producen una lesión típica, la vasculitis periférica, que se traduce clínicamente por su estado tifoso exantema, debido a que la vasculitis se localiza preferentemente a nivel cerebral y cutáneo.

- Son sensibles a los antibióticos denominados de amplio espectro, desde el punto de vista epidemiológico se trata de agentes transmitidos por artrópodos (piojos, pulgas, ácaros y garrapatas).

MORFOLOGÍA

En el medio extracelular son extremadamente sensibles, lo que explica las características de transmisión. Incluso intracelularmente son muy lábiles, a la acción de los antisépticos habituales, radiaciones ultravioleta, temperatura, etc. Con una excepción, Coxiella, que es considerablemente más resistente que las demás Rickettsias.

En la materia orgánica desecada resisten bastante bien y su conservación en el laboratorio se logra en leche desgrasada a -70°C o por liofilización.

ACCION PATOGENA

1. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD.

A pesar de que los procesos que originan en su forma típica florida son bien conocidos, se sabe relativamente poco de los determinantes de patogenicidad.

Solo las formas viables son capaces de penetrar en las células. La absorción se bloquea impidiendo la infección mediante disolventes e inhibidores del colesterol, lo que hace suponer que esta sea la naturaleza de los receptores celulares.

La multiplicación de las Rickettsias al principio es lenta y el daño tisular, inapreciable, lo que contrasta con el resultado final, que es la lisis celular. Al producirse esta, se liberan las Rickettsias, que actúan a nivel local (proliferación endotelial con obstrucción vascular y posible necrosis de tejidos) y general (solo explicable por una sola toxina).

La producción de toxina es hipotética, pero es indudable el efecto toxico observado tras la inoculación intravenosa al ratón de un inoculo concentrado de Rickettsias, que conduce a la muerte en 2 – 8 horas. El carácter toxico puede explicarse por la rapidez con que muere el animal, la reducción de la infectividad pero no de la toxicidad, cuando se aplican radiaciones UV, y el hecho evidente de que el uso de antimicrobianos no previene la muerte rápida, pero si el antisuero especifico frente al antígeno parietal.

Se trataría, pues, de una endotoxina activa en células endoteliales, lo que predispone al shock por perdida de plasma y descenso del volumen sanguíneo. Esta endotoxina no se potencia con la adrenalina, por lo que debe ser esencialmente distinta de la endotoxina de las enterobacterias, en las que si se observa este fenómeno.

Se ha especulado también sobre la producción de una hemolisina, debido a que altos inoculos de rickettsias son capaces de producir en conejos hemolisis intravascular masiva. También in vitro pueden hemolizar los eritrocitos de cordero y de conejo, aunque no los del hombre, razón por la que se desconoce el papel patógeno de esta posible hemolisina en la enfermedad humana.

2. PATOGENIA

La puerta de entrada es siempre (con la única posible excepción de Coxiella) la piel a través de su efracción por la picadura de un artrópodo vector. Se discute si las Rickettsias son capaces de multiplicarse en la puerta de entrada o si se diseminan directamente, con un especial tropismo por las células endoteliales de los pequeños capilares. A consecuencia de la infección, las células endoteliales aumentan de tamaño y se dividen. Esta hiperplasia origina una obstrucción de la corriente sanguínea con extravasación de eritrocitos a zonas vecinas. En torno a los segmentos capilares afectados por la angeítis, se acumulan células inflamatorias, lo que da lugar a un manguito inflamatorio perivascular (nódulo de Fraenkel) típico de rickettsiosis.

También los macrófagos vecinos intervienen de alguna forma, pues se ha demsotrado en su interior la presencia de rickettsias.

La mayor afectación de capilares en la piel, cerebro y miocardio explica las características clínicas de estos procesos en los que el rash petequial, el sopor (atufamiento) y el shock, cuando existe, son los aspectos más llamativos, unidos a la fiebre como signo infeccioso.

CUADROS CLÍNICOS

A) Tifus exantemático epidémico

Es producido por R. prowazekii, estrechamente relacionada antigénicamente con R. typhi.

La puerta de entrada se localiza en las escoriaciones cutáneas por el rascado provocado por la picadura del piojo, que deposita en las inmediaciones sus heces contaminadas. La infección por inhalación o por vía conjuntival, aunque posible, es casi exclusiva de laboratorio.

Los nódulos de Fraenkel afectan capilares, arteriolas y vénulas, sobre todo de piel, corazón, sistema nervioso central, músculos y riñones. La obstrucción puede ser tan extensa que condicionaría, incluso, una gangrena de extremidades.

Tras el periodo de incubación de 5 – 23 días (con una media de 7 – 10 días), el comienzo es brusco con escalofríos, fiebre 39 - 40°C, cefalea y mialgias generalizadas.

En el periodo de estado, estas manifestaciones se mantienen, y se añaden las conjuntivitis con fotofobia y la postración del enfermo.

Destaca el rash que se inicia en el tórax y se extiende rápidamente por toda la superficie corporal, respetando la cara, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Al principio son maculas rosadas, no confluyentes, pero se vuelven luego maculopapulosas, petequiales y

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