FISIOPATOLOGÍA DE RICKETTSIAS

FISIOPATOLOGÍA DE RICKETTSIAS

R. rickettsii es inoculada en la dermis junto con las secreciones de las glándulas salivales de la garrapata, después de 6h o más de succionar sangre.

Las rickettsias se diseminan por vía linfohematógena a todo el cuerpo e infectan innumerables focos de células endoteliales contiguas. El período de incubación que depende del inóculo y es de una semana en promedio (límites, 2 a 14 días). Las lesiones fundamentales de tejidos y órganos no son la trombosis oclusiva, ni la necrosis isquémica. En su lugar surge hiperpermeabilidad vascular y, como consecuencia, edema, hipovolemia e isquemia. El consumo de plaquetas origina trombocitopenia en 32 a 52% de los pacientes, pero rara vez aparece coagulación intravascular diseminada con hipofibrinogenemia. La activación de plaquetas, la generación de trombina y la activación del sistema fibrinolítico al parecer son respuestas homeostáticas funcionales a la lesión del endotelio.

ANAPLASMOSIS

CUADRO CLÍNICO

La frecuencia serológica es importante en regiones endémicas y por ello es posible que muchos sujetos presenten infecciones subclínicas. El periodo de incubación de la HGA es de cuatro a ocho días y después de él la enfermedad se manifiesta en la forma de fiebre (93% de los casos), mialgias (77%), cefalea (76%) y malestar general (94%). Pocos pacientes presentan náuseas, vómito o diarrea (16 a 38%); tos (19%), o confusión (17%).

Casi invariablemente la erupción (6% de las veces) es eritema migratorio confluente atribuible a enfermedad de Lyme. Muchas personas presentan trombocitopenia (71%), leucopenia (49%) o ambas, con aumento de la actividad de aminotransferasa hepática en suero (71%).

Las complicaciones graves aparecen más a menudo en los anciano se incluyen síndrome de disnea del adulto, un síndrome similar al choque tóxico e infecciones por oportunistas, que pueden ser fatales. La meningoencefalitis no ha sido corroborada concluyentemente junto con HGA, pero se han señalado casos de afección del plexo braquial y polineuropatía desmielinizante. En lo referente a la HGA, 7% de los pacientes necesitan cuidados intensivos y el índice de mortalidad es de 0.5%. La vasculitis y los granulomas no son componentes de HGA. Se sabe de infecciones coexistentes por Borrelia burgdorferi y Babesia microti (transmitidas por las mismas garrapatas), pero son pocas las pruebas de que realmente las entidades coexistan o persistan.

FIEBRE Q

La fiebre Q es consecuencia de infección por C. burnetii. el cual forma esporas, gracias a las cuales sobrevive en entornos adversos. Coxiella resiste la destrucción intracelular en los macrófagos al inhibir la fase final de maduración del fagosoma y adaptarse al fagolisosoma ácido.

La fiebre Q comprende dos síndromes clínicos amplios: infección aguda o crónica. La respuesta inmunitaria del hospedador (más que la cepa infectante) es el elemento que muy probablemente rija la aparición de la fiebre Q crónica.

C. burnetii sobrevive en monocitos de individuos con fiebre Q crónica, pero no en las mismas células de persona con fiebre Q aguda o de individuos no infectados. La anulación de la actividad bactericida del monocito infectado por C. burnetii al parecer es producto de la producción excesiva de interleucina 10. La relación CD4+/CD8 + disminuye en la endocarditis por fiebre Q.

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