Staphylococus Aureus

El Staphylococcus aureus es un microorganismo de gran importancia médica. Desde hace muchos años se le ha reconocido como uno de los principales agentes patógenos para el humano. S. aureus forma parte de la familia Microccocaceae, género Staphylococcus, el cual contiene más de 30 especies diferentes y muchas de éstas son habitantes naturales de la piel y las membranas mucosas del hombre. Es un coco gram-positivo, no móvil. No forma esporas, puede encontrarse solo, en pares, en cadenas cortas o en racimos. Es un anaerobio facultativo, pero crece mejor en condiciones aerobias. El microorganismo produce catalasa, coagulasa y crece rápidamente en agar sangre. Sus colonias miden de 1 a 3 mm, producen un típico pigmento amarillo debido a la presencia de carotenoides y muchas cepas producen hemólisis a las 24-36 horas. (1)

S. aureus posee un alto grado de patogenicidad y es responsable de una amplia gama de enfermedades provocadas por intoxicaciones alimentarias. Produce lesiones superficiales de la piel y abscesos localizados en otros sitios. Causa infecciones del sistema nervioso central e infecciones profundas como osteomielitis y endocarditis. Es causante de infecciones respiratorias como neumonía, infecciones del tracto urinario y es la principal causa de infecciones nosocomiales. Provoca intoxicación alimentaria al liberar sus enterotoxinas en los alimentos y produce el síndrome del shock tóxico al liberar superantígenos en el torrente sanguíneo. Además, causa septicemia, impétigo y fiebres.

Las infecciones por S. aureus comienzan por la llamada colonización, la cual puede ocurrir tanto en niños como en adultos. La bacteria se encuentra generalmente en las fosas nasales y en ocasiones en la piel o en la ropa, y de estos sitios S. aureus puede transmitirse a otras regiones del cuerpo o membranas mucosas. Si la piel o mucosas se rompen por trauma o cirugía, S. aureus que es un patógeno oportunista, puede acceder al tejido cercano a la herida provocando daño local o enfermedades de amplio espectro.

Antes del uso de los antibióticos una bacteremia causada por S. aureus producía una mortalidad aproximada del 82%. Aún ahora este porcentaje permanece elevado, entre el 25 y 63% ya que presenta resistencia antibióticos. (2)

La enfermedad estafilocóccica trasmitida por alimentos, resulta de la ingestión de enterotoxinas termoestables preformadas por una cepa toxigénica de Staphylococcus aureus que contaminó y desarrolló en el alimento. Generalmente ocurre en brotes, predominantemente en verano, y el organismo responsable es generalmente aislado de personas involucradas en la preparación del alimento.

La incidencia es desconocida pero es probablemente una de las causas de enfermedad trasmitida por alimentos más frecuentes.

Entre los alimentos implicados contaminados más frecuentemente se encuentran: ensaladas de papas y huevos, pastelería, jamón, pollo, cremas heladas.

S. aureus, tiene una amplia gama de determinantes de virulencia, que abarca componentes de pared celular y una gran variedad de exoproteínas que contribuyen en su habilidad para colonizar y causar enfermedad en mamíferos. (3) Casi todas las cepas producen un grupo de enzimas y citotoxinas que incluyen 4 hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta) nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasas y colágenos. La principal función de estas proteínas sería convertir tejidos del huésped en nutrientes requeridos para el desarrollo bacteriano.

Algunas cepas producen una o más exoproteínas adicionales, que incluyen:

- toxina -l del shock tóxico estafilocócico (TSST-l)

- toxina exfolia tina (ETA y ETB)

- leucocidina y

- el grupo de toxinas, entero toxinas estafilocócicas

Cada una de estas toxinas es conocida por sus potentes efectos en células del sistema inmune, pero muchas de ellas también tienen otros efectos biológicos, siendo reconocidas como supe antígenos pirogénicos (PTSAgs). Por ejemplo las enterotoxinas de las que nos referiremos a partir de ahora son potentes agentes eméticos y por esta razón están históricamente relacionadas con un cuadro bien definido que es la intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus. (4)

Son producidas en la fase exponencial del desarrollo y los genes que las codifican se encuentran en plásmidos, bacteriófagos o elementos genéticos heterólogos, referidos como islotes de patogenicidad.

Su expresión es controlada por al menos tres sistemas reguladores globales denominados:

- gen regulador accesorio (agr)

- gen accesorio regulador estafilocócico (sar)

- sistema represor por cata bolitos.

La entero toxina (SE) madura es una pequeña molécula polipeptídica no glicosilada, moderadamente estable a inactivación química, proteólisis y desnaturalización por ebullición. (5)

6.1.Intoxicación alimentaria

La intoxicación alimentaria se produce a consecuencia de ingerir alimentos contaminados con bacterias comunes como E.coli o estafilococo.

Estas intoxicaciones se pueden presentar en una sola persona o en un conjunto de ellas como brote, debido a que comieron lo mismo, sobre todo si son concentraciones de personas donde se da un manejo de alimentos sin refrigerar durante largos períodos de tiempo o su preparación no es higiénico. Suele ocurrir por carne mal cocinada o productos como mayonesas que están al aire libre varios días.

Los síntomas, dependiendo de la causa, pueden manifestarse a las pocas horas de haber comido los alimentos contaminados, o puede darse el caso de que se manifieste al cabo de muchos meses más tarde.

En general, dura una media de 1 a 5 días para desaparecer por completo

Lo normal en los casos de intoxicación con comida es que se produzcan los síntomas entre media hora y 2 días después de haber comido.

Algunos tipos de intoxicación, pueden ser inmediatos como por ejemplo, los que se den por comer mariscos. (6)

Los síntomas comunes de la intoxicación por norma general son:

• Náuseas

• Dolor de estómago

• Fiebre (en algunos casos)

• Diarrea

• Vómitos

6.2. Patogenia.

S. aureus es un agente ampliamente diseminado constituyendo parte de la flora comensal del ser humano, principalmente en la piel de la ingle, axilas, perine y fosas nasales.

La portación nasal ha sido reconocida como importante en la epidemiologia de la infección estafilococcica desde hace décadas, siendo el mejor indicador de colonización y potencial de diseminación del agente. Constituye el principal reservorio del microorganismo desde donde coloniza desde las otras partes de la piel y las manos.

El espectro de infecciones de esta bacteria comprende desde cuadros cutáneos locales (forúnculos, abscesos, celulitis) hasta enfermedades sistémicas graves incluyendo la neumonía necrotizante, la bacteriemia, los abscesos profundos, etc. Se han relatado neumonías graves de la comunidad por esta variedad de S. aureus asociadas con virus influenza.

El sitio blanco de acción de las entero toxinas que origina el reflejo de vomito está localizado en las vísceras abdominales, donde existen receptores celulares para

SE. Debido a que estos receptores no han sido identificados resta mucha incertidumbre con respecto a los eventos tempranos en la patogenia de la intoxicación por S. aureus.

La hipótesis más sustentada argumenta que los vómitos ocurren en respuesta a la inflamación inducida por las entero toxinas. Los síntomas están altamente correlacionados con la producción de un gran número de mediadores de la inflamación, incluyendo prostaglandina E2, leucotrieno B4, y ácido 5- hidroxicicosatetraenoico.

No está claro si estos mediadores son generados directa o indirectamente en respuesta a las SE. (7)

En última instancia, la respuesta del vomito a las SE es dependiente de la activación del centro del vómito en el tronco encefálico, el cual es estimulado por impulsos trasmitidos desde el vago y nervios simpáticos.

Los superantigenos (SAg) bacterianos participan en ciertos procesos inflamatorios y se sospecha que también en otros. En la dermatitis atópica los SAg producidos por Staphylococcus aureus son responsables importantes en la activación y perpetuación de la inflamación. En otras patologías, como el síndrome de Kawasaki, la cirrosis hepática y la artritis reumatoide, se sospecha que la presencia de Staphylococcus aureus en las fosas nasales puede ser relevante. Además, la colonización nasal puede estar relacionada con complicaciones infecciosas.

Se ha descrito y comprobado en pacientes atópicos, que el prurito producido por la alergia que padecen da lugar al rascado continuo de la nariz. Debido a que S. aureus coloniza la piel, este friccionado casi permanente induce su autoinoculación en la cavidad nasal, estableciéndose la condición de portador nasal. Asociado a la relación entre prurito nasal e inoculación de esta bacteria ha surgido durante los últimos años el "estado de portador nasal de SAMR". En base a estos hallazgos, se plantea la hipótesis de que la colonización de S. aureus en esta cavidad, induce un estado de portador, que puede exacerbar CAICYTciones preexistentes de hipersensibilidad de tipo I: asma, rinitis, sinusitis e incluso dermatitis atópica, si bien es complejo relacionar el estado de portador con estas patologías inmunes. Asimismo, esta bacteria ubicada en la mucosa nasal, induce una respuesta inmunitaria que estimula

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