Toxicologia. PATOLOGÍAS TÓXICAS QUE INTERFIEREN EN LAS FUNCIONES GENERALES DE LA CÉLULA.

TOXICOLOGÍA II

PATOLOGÍAS TÓXICAS QUE INTERFIEREN EN LAS FUNCIONES GENERALES DE LA CÉLULA.

Acción anestésica: éter, ciclopropano, halotano.

Enervantes inhalados: gasolina, thinner.

Interferencia en la neurotransmisión: atropina, nicotina, toxina botulínica, mescalina, LSD (dietilamina del ácido lisérgico).

Interferencia con el funcionamiento del sistema ADN – ARN.

PATOLOGÍAS TÓXICAS DE LA PIEL.

Lesiones Cutáneas.

1. Irritación primaria directa.

Irritantes absolutos (acción aguda); ejemplo: ácidos y álcalis, metales y sales de metales: cromo.

2. Por acción directa en forma crónica.

Dermatosis profesionales:

Botón de aceite (por la obstrucción de los orificios de la piel al quedar retenidos los aceites en la misma dando lugar a una inflamación).

Dermatitis por contacto, industrias de calzado.

Ulceraciones necróticas: cromo y otras aleaciones.

Cáncer de los deshollinadores (no es muy frecuente).

3. Por acción secundaria a la introducción de tóxicos por otras vías.

Intoxicación aguda por talio: caída de los pelos (el sulfato de talio se utiliza como raticida).

Intoxicación crónica por: As: hiperhidrosis, hiperqueratosis; Bi: acné, eritrodermias.

Intoxicación por: barbitúricos, salicilatos, eritrodermias, exantemas no infecciosos.

PATOLOGÍAS TÓXICAS EN EL APARATO DIGESTIVO.

Lesiones Gastrointestinales.

1. Acción irritante: gastroenteritis catarrales, a veces hemorrágicas.

Débiles: ácido oxálico, pícrico, acético, cresol, lisol, As, P.

Colorrectitis por eliminación: yodo, cobre.

Lesiones irritativas: ricina, abrina, colchicina, cantaridina.

2. Fijadores: rigidez de los pliegues: mucosas, hiperemia, gastroenteritis, hemorragia con tumefacción y congestión; por ejemplo: formol.

3. Destructores (o corrosivos): deshidratan los tejidos y precipitan las proteínas; escaras de color pardo rojizo o negruzco. Ácido sulfúrico, ácido nítrico, ácido clorhídrico.

4. Reblandecedores (cáusticos): absorben agua y se ponen de un aspecto jabonoso, reaccionan con los ácidos grasos del organismo (saponificación); escaras de aspecto jabonoso, blanquecinas, mucosa tumefacta, transparente. Potasa, sosa, amoníaco.

HEPATOPATÍAS TÓXICAS.

Esteatosis: infiltración grasa cuya acumulación produce una marcada hipertrofia de los hepacitos individuales.

Hepatitis: proceso inflamatorio del hígado, caracterizado clínica e histológicamente por signos de necrosis hepatocelular difusa o en manchas afectando todos los lóbulos.

Necrosis: cuando el agente es suficientemente tóxico causa la muerte de los hepatocitos, terminando con una necrosis masiva.

Cirrosis: desorganización de la arquitectura normal de hígado por fibrosis, formación de extensos lóbulos caracterizada por alteración de la función hepática.

Colestasis: síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando el flujo biliar está alterado en algún punto desde los canalículos de la célula hepática hasta la ampolla de Vater.

Fibrosis: exceso de tejido fibroso en el hígado originado por colapso y condensación de fibras preexistentes o activamente por síntesis de nuevas fibras por fibroblastos (cicatrización).

Hepatomas: tumoración maligna de los hepatocitos (cáncer que se origina en las células hepáticas). La absorción repetida de muy distintas sustancias, por ejemplo, nitrosaminas, plaguicidas, aflatoxinas, cloruro de vinilo, etc., producen diversas clases de tumores en los componentes hepáticos. Algunos medicamentos hipolipemiantes, estimulan una proliferación de peroxisomas con hepatomegalia muy marcada, que a veces conduce a hepatomas.

ACCIONES TOXICAS SOBRE LOS LEUCOCITOS.

Inmunotoxicidad de los hidrocarburos aromáticos halogenados:

– Disminución de los linfocitos T y B circulantes.

– Disminución de las células T determinada por una marcada disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos.

De los agentes tóxicos:

Agentes alquilantes, anti-metabólicos, esteroides, poseen efectos citotóxicos sobre la proliferación de los linfocitos y tejidos mieloides. El mecanismo de sus efectos tóxicos no es específico.

NEFROPATÍAS DE ORIGEN TÓXICO.

En el caso del riñón ocurre igualmente que en el hígado; va desde un proceso inflamatorio (nefritis) bien sea tubular o glóbulo–tubular;  hasta un proceso destructivo o necrótico (nefrosis). Por ejemplo un agente que produce nefrotoxicidad es el mercurio.

PATOLOGÍAS TÓXICAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR.

Tipos de anoxias:

– Anoxia anóxica: se produce por falta de oxígeno del aire que se respira. Un volumen de aire que entra a los pulmones, tendrá poquito o nada de oxígeno; ejemplo: aire dentro de las alcantarillas o de lugares cerrados.

– Anoxia anémica: disminución de la tasa (o concentración) de hemoglobina útil para transportar el oxígeno. Esto ocurre con el CO; el cual se une con la hemoglobina por ser más estable que el oxígeno, formando la carboxihemoglobina, produciendo anoxia anémica; o también puede ser ocasionado por agentes oxidantes que transforman el hierro divalente en hierro trivalente y forman la metahemoglobina (hemoglobina con hierro trivalente), y como la metahemoglobina ya está oxidada no puede cargar oxígeno. La producen los nitratos, cloratos, nitritos,

– Anoxia histotóxicas: hay un buen transporte del oxígeno pero no lo pueden utilizar las células debido a que actúa inhibiendo la enzima citocromo oxidasa de la cadena respiratoria; por ejemplo de tóxico: cianuro.

– Anoxia por éxtasis: se produce hipotensión, vasodilatación, y hay dificultad en la irrigación sanguínea, es decir hay una lentitud circulatoria local; y eso baja el proceso de oxigenación. Este tipo de anoxia es causada por emponzoñamiento de serpientes (mordeduras o picaduras).

Antagonistas Farmacológicos y Fisiológicos.

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