Toxoplasmosis cerebral
Enviado por Olivero D. Andreina J. • 5 de Septiembre de 2022 • Informes • 968 Palabras (4 Páginas) • 41 Visitas
Toxoplasmosis cerebral. Infección del SNC más frecuente en los pacientes con sida. Se diagnóstica fundamentalmente en pacientes que no reciben tratamiento con retrovirales o no realizan profilaxis.
Fisiopatología
Los microorganismos penetran a las células del aparato gastrointestinal, se multiplican, causan la rotura de dichas células e infectan después a las células vecinas.
Los microorganismos extracelulares o que se encuentran dentro de los leucocitos son transportados por todo el cuerpo a través del sistema linfático y la corriente sanguínea, y son capaces de invadir cualquier tejido u órgano y de persistir alojados durante mucho tiempo.
En pacientes inmunodeficientes la afección del SNC es el rasgo más característico; los microorganismos invaden el encéfalo por lo que se pueden encontrar múltiples lesiones cerebrales.
La proliferación de los microorganismos lleva por lo general a la muerte de las células invadidas, dando como resultado focos de necrosis, rodeados por intensa reacción celular.
Clínica. La aparición de los síntomas suele ser aguda o subaguda y los más frecuentes son:
Déficits focales.
Convulsiones.
Cefalea.
Síndrome confusional.
Diagnóstico
Aparece cuando los linfocitos CD4+ son inferiores a 200 mm3.
Se debe realizar un técnica de imagen (preferiblemente RMN)
RMN con varias LOEs con efecto de masa y serología frente a toxoplasma positiva indica un 90% de probabilidad de que el cuadro clínico sea secundario a una toxoplasmosis.
Se puede completar el estudio realizando una punción lumbar en la que se suele observar:
Pleocitosis mononuclear.
Hiperproteinorraquia.
Hipoglucorraquia.
La PCR para toxoplasmosis en líquido cefalorraquídeo es 100% específica pero la sensibilidad solo alcanza el 65% por lo que un resultado negativo no excluye la toxoplasmosis.
El diagnóstico definitivo lo da la biopsia cerebral.
Tratamiento
INICIO DE TRATAMIENTO CON RETROVIRALES.
Antibióticos (sulfadiazina + pirimetamina). En caso de intolerancia o alteración del nivel de conciencia la sulfadiazina se reemplaza por clindamicina.
Se añade ácido folínico para prevenir la mielotoxicidad.
El tratamiento de inducción dura de 4-6 semanas.
Luego de 2 semanas debe evaluarse la situación clínica y radiológica.
Si no hay evolución se realiza biopsia cerebral.
Si existe mucho edema cerebral se deben emplear esteroides para su control.
Luego del tratamiento de inducción se continúa con la mitad de la dosis inicial hasta que los linfocitos CD4+ superen los 200 por mm3 durante al menos 6 meses.
Fisiopatología
Se forman células malignas en tejido linfático del encéfalo constituyendo masas encefálicas generalmente solitarias.
Clínica
Náuseas y vómitos.
Crisis convulsivas.
Confusión.
Letargia.
Pérdida de memoria.
Cefalea.
Diagnóstico
En la RMN cerebral se presenta generalmente como una lesión única bien definida isodensa o hiperdensa en la sustancia gris. Cuando se administra contraste la captación es irregular e inhomogénea.
En la punción lumbar se puede observar citología positiva para células tumorales malignas (CTM) en el 15-20% de los casos y PCR positiva para el VEB.
Tratamiento
INICIO DE TRATAMIENTO CON RETROVIRALES.
Radioterapia.
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